Polineuropati demielinasi adalah penyakit langka yang bersifat inflamasi saraf perifer. Itu mempengaruhi kedua kaki. Penyakit ini paling sering dimulai di bagian kaki, dan kemudian naik lebih tinggi ke tungkai bawah dan pinggul.
Polineuropati pada ekstremitas bawah terjadi karena gangguan metabolisme, kanker atau infeksi bakteri, dan orang dengan ketergantungan alkohol juga dapat menderita patologi ini..
Polineuropati demielinasi berkembang dengan latar belakang beberapa faktor:
Penghancuran ujung saraf terjadi karena berbagai faktor yang kompleks. Di ujung saraf, selubung mielin hancur, dan produksi mielin juga terhenti. Dalam pengobatan modern, perkembangan akut dan subakut dari polineuropati demielinasi diklasifikasikan.
Bentuk patologi akut berkembang sangat pesat. Anda dapat mengamati pelanggaran sifat sensorik dan motorik hanya dalam beberapa hari atau minggu. Bentuk subakut berkembang hingga enam bulan.
Bahaya terbesar adalah bentuk kronis dari demielinasi polineuropati, karena berkembang dalam bentuk laten. Penyakit ini bisa berkembang selama beberapa tahun..
Sistem kekebalan manusia, jika terpengaruh, mulai menganggap selnya sendiri sebagai benda asing. Karena itu, ia mereproduksi antibodi spesifik yang mulai menyerang jaringan akar saraf dan menghancurkan selubung mielin..
Akibatnya, proses inflamasi yang parah berkembang. Perkembangan polineuropati demielinasi mungkin disebabkan oleh faktor-faktor berikut:
Selain itu, penyakit ini bisa terjadi karena perubahan fungsi sistem kekebalan..
Agar berhasil menyembuhkan polineuropati demielinasi, perlu dipahami gejala apa yang menjadi ciri khas patologi ini. Pada tahap awal perkembangan pada manusia, melemahnya otot diamati. Gangguan sensorik bisa terjadi. Misalnya, pasien merasakan sensasi kesemutan dan sensasi terbakar, dan sensitivitas juga bisa menurun.
Dalam bentuk akut, nyeri korset parah terjadi. Dalam bentuk patologi kronis, rasa sakit, pada umumnya, tidak terasa atau sangat ringan.
Gejala polineuropati lainnya meliputi:
Gejala terpenting adalah kelemahan otot, dan tidak hanya ekstremitas atas dan bawah. Itu terjadi di organ dalam seperti usus dan kandung kemih..
Penderita memiliki bintik hitam di kaki, kulit mengelupas, dan timbul bisul di beberapa tempat. Kuku menebal, menguning. Pasien mengeluhkan rasa dingin yang terus-menerus di kaki.
Polineuropati demielinasi kronis membutuhkan penentuan penyebab pasti terjadinya. Hanya dengan menetapkan faktor-faktor yang menyebabkan patologi berkembang, pengobatan dapat ditentukan. Ini akan mengatasi akar penyebabnya.
Saat mengunjungi dokter, riwayat terperinci disusun, gaya hidup pasien, kecenderungan turun-temurunnya ditentukan. Pemeriksaan lokal memeriksa kepekaan anggota badan.
Dokter meresepkan pemeriksaan yang bertujuan untuk menetapkan konduksi impuls saraf. Tes darah umum diperlukan, serta darah untuk biokimia, analisis urin. Saat menganalisis hasil, perhatian khusus diberikan pada kadar glukosa.
Untuk mengetahui lokasi peradangan, MRI dilakukan. Jika, setelah pemeriksaan, tidak memungkinkan untuk menetapkan lokalisasi patologi, biopsi saraf ditentukan.
Jika pasien didiagnosis dengan polineuropati demielinasi, perlu pengobatan langsung untuk menghilangkan penyakit yang menyebabkan perkembangan proses inflamasi..
Untuk mengembalikan patensi impuls, obat-obatan, prosedur fisik, pijat, akupunktur, dan latihan terapeutik ditentukan. Metode pengobatan tradisional memainkan efek yang baik dalam tindakan terapeutik yang kompleks.
Pengobatan polineuropati demielinasi dilakukan dalam kombinasi dengan tindakan lain. Misalnya, jika diabetes adalah penyebab patologi, sangat penting bagi pasien untuk mengikuti diet ketat..
Jika kelainan muncul karena gangguan hormonal, obat berbasis hormon diresepkan. Nyeri diredakan dengan mengonsumsi obat non steroid seperti Ibuprofen, Diklofenak. Analgesik narkotik dapat digunakan jika penyakitnya sangat parah..
Prosedur fisioterapi memainkan peran penting dalam pengobatan polineuropati demielinasi inflamasi kronis. Pasien ditugaskan:
Fisioterapi hanya diresepkan setelah menjalani kursus pengobatan.
Untuk memperkuat otot dan memulihkan suplai darah, latihan fisioterapi ditentukan. Ini terdiri dari satu set latihan untuk melatih sendi besar dan kecil.
Pasien dapat melakukan latihan secara mandiri di rumah. Agar latihan fisioterapi memberi efek, Anda perlu melakukannya untuk waktu yang lama, setidaknya enam bulan.
Dengan persetujuan dokter yang merawat, metode pengobatan alternatif dapat dimasukkan ke dalam kompleks terapi. Ramuan herbal membantu menyembuhkan bisul yang parah.
Di rumah, Anda bisa menyiapkan koleksi untuk pemulihan jaringan saraf. Ini akan membutuhkan:
Semua komponen harus dicampur dan tuangkan 2 sendok makan campuran yang dihasilkan dengan setengah liter air mendidih. Kaldu harus diinfuskan selama 8 jam di bawah tutup tertutup. Kemudian Anda perlu membaginya menjadi tiga porsi dan meminumnya sepanjang hari. Perjalanan pengobatan adalah 1 bulan.
Anda bisa menghilangkan proses peradangan dengan bantuan kurma. Untuk melakukan ini, buah matang digiling melalui penggiling daging dan disimpan di lemari es. Sebelum minum, Anda perlu mengencerkan kurma dengan susu. Anda perlu minum dua sendok teh tiga kali sehari.
Kurma membantu menghentikan penuaan sel dan memiliki efek menenangkan. Komponen yang menyusun buah tersebut menormalkan sistem saraf dan mengembalikan fungsi otak.
Polineuropati demielinasi adalah lesi pada saraf tepi di mana selubung mielinnya hancur. Penyakit ini dapat terjadi dalam bentuk akut, subakut dan kronis, berbeda dalam durasi perjalanan dan intensitas gejala.
Proses patologis terutama melibatkan bagian distal ekstremitas atas dan bawah - tangan dan lengan bawah, tungkai bawah dan kaki. Saat gejala berkembang, gejala menyebar ke lengan dan kaki proksimal - pinggul dan bahu.
Polineuropati demielinasi adalah penyakit yang cukup langka dan terutama menyerang pria berusia 40 hingga 50 tahun. Pada orang tua di atas 50, patologi lebih parah dan kurang responsif terhadap pengobatan.
Penyebab pasti neuropati tidak sepenuhnya dipahami, tetapi asal autoimunnya tidak diragukan lagi. Pada 7 dari 10 pasien, antibodi terhadap protein α-tubulin terdeteksi, dalam banyak kasus gen HLA terdeteksi.
Jenis penyakit autoimun berarti tubuh mulai memproduksi antibodi yang merusak dan menghancurkan sel-sel sehat. Dalam kasus ini, T-limfosit agresif menyerang jaringan ujung saraf, yang menyebabkan kerusakan selubung mielin dan perkembangan proses inflamasi..
Munculnya polineuropati demielinasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor, antara lain:
Neuropati diklasifikasikan menurut beberapa karakteristik: penyebab kemunculannya, sifat perjalanannya dan jenis kerusakan pada serabut saraf. Dapat berkembang dengan alergi, trauma, peradangan atau keracunan.
Polineuropati demielinasi inflamasi akut (AIDP) ditandai dengan perkembangan gejala yang cepat - hingga satu bulan setelah timbulnya tanda pertama.
Bentuk subakut penyakit ini juga berlangsung cukup cepat, tetapi tidak terlalu ganas: peningkatan gejala dicatat selama beberapa bulan. Durasi penyakit bervariasi dari satu bulan hingga enam bulan.
Bentuk kronis dipahami sebagai polineuropati jangka panjang, yang perlahan-lahan berkembang selama dua bulan atau lebih..
Berdasarkan jenis lesi, polineuropati demielinasi itu sendiri dan polineuropati demielinasi akson, disertai dengan penghancuran akson - proses panjang sel saraf, dibedakan. Ini adalah akson yang mengirimkan impuls saraf dari tubuh sel (soma) ke sel saraf lain dan organ serta struktur yang dipersarafi..
Ada 4 bentuk atipikal neuropati kronis: distal, fokal, sensorik dan motorik terisolasi. Dengan neuropati distal, hanya bagian distal dari ekstremitas bawah dan atas yang terpengaruh; untuk fokal - satu atau lebih saraf dari pleksus lumbosakral atau brakialis.
Bentuk sensitif yang terisolasi ditandai dengan kerusakan hanya pada serat sensorik; motor terisolasi - bagian motorik.
Jenis klasik polineuropati demielinasi inflamasi kronis (CIDP) dimanifestasikan oleh kelemahan otot dan gangguan gerakan di keempat tungkai. Penyakit ini dapat berkembang secara perlahan dan monoton, dengan gejala yang terus berlanjut. Pilihan lain tidak dikecualikan, ketika neuropati secara berkala memburuk.
Tanda-tanda pertama masalah muncul secara tidak terduga, tanpa alasan yang jelas. Pasien tidak dapat mengasosiasikan kelemahan tiba-tiba di kaki atau lengan. Alasan pergi ke dokter biasanya karena kesulitan melakukan tindakan yang biasa - berjalan menaiki tangga atau perawatan diri: mencuci, berpakaian, dan manipulasi lain yang memerlukan keterampilan motorik halus jari.
Pada sebagian besar kasus, lesi berbentuk simetris. Terjadi kemajuan dalam gangguan gerakan, yang secara bertahap menutupi seluruh anggota badan. Penyakit ini bisa berkembang menjadi tipe monofasik atau kronis. Dalam kasus pertama, gejala pertama meningkat, dan kemudian, setelah mencapai maksimumnya, secara bertahap melemah dan bahkan hilang sama sekali. Tidak ada kekambuhan lebih lanjut yang terjadi.
Dalam perjalanan kronis, ada gejala yang halus dan lambat, pada sekitar sepertiga dari semua kasus, eksaserbasi terjadi secara berkala. Kadang-kadang CIDP dimulai secara akut dan berkembang pesat, sedangkan gambaran klinisnya menyerupai sindrom Guillain-Barré. Namun intensitas gejalanya berangsur-angsur menurun, dan penyakitnya menjadi kronis..
Sindrom ini adalah polineuropati demielinasi inflamasi akut di mana timbul gejala yang cepat pada lebih dari satu tungkai. Tanda pertama adalah kelemahan otot dan / atau gangguan sensasi di kaki. Setelah beberapa jam atau hari, gejala yang sama muncul di tangan..
Pada beberapa pasien, timbulnya penyakit ini dikaitkan dengan nyeri di kaki dan punggung bawah. Dalam kasus yang lebih jarang, ada gangguan okulomotorik, kesulitan berbicara dan menelan. Intensitas gangguan gerakan berkisar dari kelemahan ringan hingga kelumpuhan total pada keempat tungkai.
Sindrom Guyon-Barré dapat disertai gejala lain:
Tanda-tanda gangguan otonom yang sering diamati: aritmia, keringat berlebih, tekanan darah melonjak, gangguan pencernaan dan retensi urin.
Polineuropati aksonal (aksopati) paling sering dikaitkan dengan keracunan kriminal atau bunuh diri. Zat beracun tersebut dapat berupa arsenik, senyawa organofosfor, etil dan metil alkohol, karbon monoksida, dll. Namun, penyebab tersering adalah penyalahgunaan alkohol..
Seringkali, penyakit berkembang dengan latar belakang kekurangan vitamin B-group, diabetes mellitus, uremia, sirosis hati, amiloidosis, kolagenosis dan penyakit ganas. Kerusakan akut pada akson ditandai dengan gejala yang jelas, intensitasnya meningkat dalam 2-4 hari, dan setelah minggu berikutnya, paresis pada ekstremitas bawah dan atas dicatat..
Polineuropati aksonal bentuk subakut dapat disebabkan tidak hanya oleh keracunan, tetapi juga oleh gangguan metabolisme yang serius. Pada saat yang sama, gejala khas berkembang selama beberapa minggu..
Durasi patologi kronis diukur dalam beberapa bulan, dan terkadang proses patologis berlangsung lebih dari 5 tahun. Bentuk neuropati ini biasanya dikaitkan dengan kecenderungan turun-temurun dan keracunan yang berkepanjangan, sehari-hari..
Gejala polineuropati aksonal:
Referensi: dengan polineuropati demielinasi aksonal, lesi bisa asimetris atau unilateral. Dalam kasus ini, gejala muncul hanya pada satu anggota tubuh, atau pada satu lengan dan tungkai dari satu atau sisi berlawanan..
Ketika serat vegetatif rusak, pengaturan tonus pembuluh darah menjadi tidak terkendali, karena saraf memiliki kemampuan untuk memperluas dan mempersempit pembuluh darah. Jika prosesnya melibatkan akson, kolaps kapiler terjadi, yang pasti menyebabkan edema. Karena penumpukan cairan itulah lengan dan kaki bertambah besar..
Karena sejumlah besar darah terkonsentrasi di tungkai, terutama jika tungkai terkena, kepala menjadi pusing saat berdiri. Kulit menjadi merah atau pucat karena hilangnya fungsi saraf simpatis atau parasimpatis. Regulasi trofik juga menghilang, akibatnya lesi tipe erosif-ulseratif tidak dikecualikan..
Kelumpuhan otot dengan latar belakang kerusakan serat motorik dapat bermanifestasi sebagai kekakuan yang berlebihan (kelumpuhan kejang) dan relaksasi (paresis lembek). Selain itu, dimungkinkan untuk memperkuat atau melemahkan refleks, dalam beberapa kasus refleks sama sekali tidak ada..
Jika proses patologis menyebar ke saraf kranial, fungsi pendengaran dan visual menurun, dan otot wajah berkedut. Akibat gangguan kepekaan dan kelumpuhan, wajah menjadi asimetris.
Bentuk kronis dari polineuropati demielinasi paling sering terjadi. Perawatannya kompleks dan termasuk penggunaan agen hormonal, pengenalan imunoglobulin dan plasmaferesis. Pada awal terapi, steroid dosis besar diresepkan, khususnya, Prednisolon, yang, setelah mencapai efeknya, secara bertahap berkurang.
Untuk mempertahankan hasil yang dicapai, pasien mengonsumsi Prednisolon atau obat lain dengan efek serupa setiap dua hari sekali. Dalam kebanyakan kasus, monoterapi steroid dilakukan selama beberapa bulan, dan hampir selalu setelah satu setengah tahun, penyakitnya surut. Untuk menyingkirkan kekambuhan, hormon tidak dibatalkan selama beberapa tahun. Namun, dalam beberapa kasus, ketika upaya dilakukan untuk menghentikan obat, gejalanya kembali, dan kemudian pengobatan dilanjutkan..
Penting untuk diingat bahwa pengobatan dengan glukokortikosteroid (GCS) harus dilakukan di bawah pengawasan medis yang teratur. Indikator tekanan darah, kepadatan tulang, glukosa darah, dan kolesterol perlu dipantau secara berkala. Karena steroid memiliki pengaruh yang signifikan terhadap metabolisme air dan elektrolit, tingkat kalium dan kalsium dalam tubuh dipantau.
Untuk mencegah kerapuhan tulang dan kekurangan kalsium, vitamin-mineral kompleks dan sediaan kalsium diresepkan. Untuk melindungi selaput lendir saluran pencernaan dari efek negatif GCS, gastroprotektor digunakan.
Jika efek hormon tidak mencukupi atau tidak ada, serta jika terjadi efek samping yang parah, Prednisolon diganti dengan obat untuk menekan kekebalan - imunosupresan. Mereka juga diresepkan dalam kasus di mana tidak mungkin untuk mengurangi dosis kortikosteroid..
Untuk mempersingkat durasi terapi hormon dan mengurangi dosis obat, suntikan imunoglobulin dibuat dan prosedur plasmaferesis dilakukan. Namun, perlu dicatat bahwa infus imunoglobulin intravena efektif tidak pada semua pasien, tetapi hanya pada setengahnya. Selain itu, aksinya berumur pendek, jadi suntikan harus diberikan secara teratur..
Plasmaferesis biasanya dilakukan 2 kali seminggu hingga kondisinya membaik. Dalam kebanyakan kasus, ini terjadi dalam satu setengah bulan. Kemudian frekuensi prosedur dikurangi, secara bertahap meningkat menjadi 1 kali per bulan..
Sesi plasmaferesis berlangsung sekitar satu setengah jam dan tidak menimbulkan rasa tidak nyaman bagi pasien. Dia berbaring di kursi khusus, dan kateter dimasukkan ke pembuluh darah di kedua lengan. Seluruh proses dipantau: denyut nadi, tekanan, laju pernapasan, dan volume oksigen dalam darah diukur. Setelah prosedur selesai, dokter akan memantau kondisi pasien selama 1-2 jam, kemudian membiarkannya pulang.
Jika diduga sindrom Guyon-Barré, pasien dirawat di rumah sakit tanpa gagal. Perawatan dilakukan di unit perawatan intensif dan unit perawatan intensif. Ventilasi buatan diperlukan pada hampir sepertiga kasus, karena sering terjadi kegagalan pernapasan yang parah.
Dengan melemahnya otot yang parah, pasien sebenarnya tidak dapat bergerak, oleh karena itu diperlukan perawatan yang kompeten. Diperlukan untuk memantau kondisi kulitnya, fungsi tubuhnya, melakukan senam pasif, dan mengubah posisi tubuhnya secara teratur. Semua ini akan membantu menghindari luka tekan, infeksi kulit dan perkembangan tromboemboli paru. Jika detak jantung Anda turun drastis, Anda mungkin perlu memasang alat pacu jantung (sementara).
Sama seperti polineuropati demielinasi kronis, dalam kasus peradangan akut pada saraf, plasmaferesis dilakukan, yang secara signifikan mengurangi durasi ventilasi buatan dan tingkat keparahan kelumpuhan otot. Prosedur dilakukan dua hari sekali selama 1-2 minggu.
Alternatif untuk plasmaferesis membran adalah terapi denyut nadi dengan imunoglobulin kelas G: obat disuntikkan ke pembuluh darah setiap hari dengan dosis 4 mg / kg. Kursus ini terdiri dari lima suntikan. Jika perlu, terapi simtomatik dilakukan, ditujukan untuk memperbaiki keseimbangan elektrolit air, indikator tekanan. Untuk tujuan pencegahan, obat-obatan diresepkan untuk mencegah trombosis dan tromboemboli.
Dalam situasi sulit, mereka menggunakan intervensi bedah. Alasan operasi bisa diperpanjang, selama 10 hari atau lebih, ventilasi buatan paru-paru dan gejala bulbar parah. Dalam kasus pertama, trakeostomi dilakukan, yang kedua - gastrostomi.
Terapi kompleks dari bentuk aksonal penyakit ini mencakup asupan sediaan hormonal dan vitamin yang mengandung vitamin kelompok B. Dengan paresis lamban, penghambat kolinesterase diresepkan - Neuromidin, Neostigmin atau Kalimin. Kelumpuhan kejang diobati dengan pelemas otot dan antikonvulsan.
Jika keracunan telah menjadi penyebab kerusakan saraf, penawar khusus digunakan, lavage lambung, diuresis paksa dengan latar belakang infus, dialisis peritoneal. Dalam kasus keracunan dengan garam logam berat, tetacin-calcium, D-penicillamine atau sodium thiosulfate diresepkan. Keracunan organofosfat diobati dengan obat berbasis atropin.
Terapi CIDP yang tepat waktu dan memadai memungkinkan pencapaian regresi penyakit yang lengkap atau signifikan di hampir 90% kasus. Gejala menetap atau memburuk hanya pada 10% pasien. Kriteria prognostik yang paling penting adalah durasi peningkatan utama tanda klinis. Jika sudah lebih dari tiga bulan, maka kesehatan pulih setelah 12 bulan. Namun, sangat sering pasien dihadapkan dengan kembalinya gejala dan membutuhkan perawatan suportif jangka panjang..
Kebanyakan pasien yang didiagnosis dengan sindrom Guyon-Barré pulih dalam enam bulan atau satu tahun. Gejala sisa dapat terjadi pada 10-12% kasus. AIDP relatif jarang berulang, pada 4% kasus, kematian tercatat pada 5 dari 100 pasien. Kegagalan pernapasan, infeksi dan emboli paru dapat menyebabkan kematian. Kemungkinan kematian jauh lebih tinggi pada orang di atas 65 tahun.
Beberapa lesi pada struktur sistem saraf tepi disebut polineuropati. Penyakit ini dapat ditandai dengan perjalanan akut, subakut dan kronis. Bentuk akut ditandai dengan perjalanan penyakit hingga 4 minggu setelah timbulnya gejala pertama, bentuk subakut dicatat selama 4 hingga 8 minggu, bentuk kronis berlangsung lama - lebih dari 8 minggu.
Polineuropati aksonal, demielinasi, motorik sensorik ditandai oleh kerusakan pada sistem saraf perifer, berbeda dalam tanda klinis, tingkat keparahan penyakit. Faktor etiologis penyebab polineuropati:
Polineuropati berbeda dalam mekanisme kerusakan dan jenis serat yang rusak: neuropati demielinasi (selubung mielin serabut saraf dihancurkan) dan neuropati aksonal (fungsi akson - proses silindris panjang sel saraf terganggu).
Polineuropati aksonal adalah penyakit serius dengan prognosis buruk. Prognosis yang lebih baik untuk polineuropati demielinasi. Klasifikasi polineuropati menurut jenis serabut saraf:
Polineuropati demielinasi inflamasi kronis ditandai dengan kerusakan selubung mielin serabut saraf. Pria dua kali lebih sering sakit daripada wanita, gejala penyakit dapat muncul pada usia berapa pun. Dengan polineuropati, sistem kekebalan bereaksi terhadap mielin, yang merupakan selubung serabut saraf. Sistem kekebalan menganggap komponen mielin sebagai zat asing bagi tubuh dan menghancurkannya. Manifestasi klinis polineuropati demielinasi inflamasi kronis:
Ada banyak alasan berkembangnya penyakit ini, antara lain:
Refleks hilang atau melemah, sensitivitas menurun, gaya berjalan terganggu, keterampilan motorik halus terbatas. Dalam bentuk penyakit kronis, gangguan fungsi motorik paling sering dicatat (sekitar 95% kasus), sekitar 65% pasien khawatir tentang hilangnya kepekaan, kerusakan pada otot wajah diamati pada beberapa pasien, terjadi pada 2-30% kasus, fungsi vestibular jarang terpengaruh.
Polineuropati demielinasi aksonal kronis adalah bentuk campuran dari penyakit ini. Dengan perkembangan polineuropati dengan perjalanan penyakit, komponen demielinasi ditambahkan ke bentuk aksonal penyakit. Polineuropati demielinasi aksonal ditandai dengan gangguan motorik pada tungkai, kerusakan saraf kranial, gangguan sensorik berkembang (gangguan tinggi badan, persepsi warna) dan gangguan lain yang merupakan ciri dari bentuk campuran penyakit..
Polineuropati aksonal - demielinasi pada ekstremitas bawah ditandai dengan gangguan motorik. Kerusakan serabut saraf motorik menyebabkan kelumpuhan anggota badan. Sirkulasi darah terganggu, kaki bengkak muncul. Penyakit ini menyebabkan pelanggaran sensitivitas, perubahan gaya berjalan, otot berkedut dicatat.
Diagnosis penyakit dimulai dengan mengklarifikasi faktor etiologi. Dokter mengumpulkan anamnesis, memeriksa pasien, mengarahkan pasien ke penelitian - analisis biokimia dan umum darah, urin, tes darah untuk mengetahui kandungan zat beracun. Bergantung pada kondisi dan bentuk penyakitnya, pasien mungkin diresepkan plasmaferesis, terapi denyut nadi dengan kortikosteroid. Seorang pasien dengan neuropati dismetabolik diberi resep hemodialisis; dalam kondisi serius, transplantasi ginjal diperlukan. Ketika rasa sakit terjadi, pasien diberi resep obat antiinflamasi non steroid, dengan rasa sakit yang hebat, obat narkotika diresepkan. Terapi hormon dilakukan, obat yang diresepkan menggabungkan vitamin B dan asam lipoat, imunoglobulin. Selain itu, pijat, akupunktur dilakukan, spesialis rehabilitasi mengembangkan rencana individu untuk pelajaran kinesioterapi.
Yang sangat penting dalam pengobatan penyakit ini adalah: usia pasien, adanya perubahan yang tidak dapat diubah, durasi penyakit. Prognosis paling baik untuk diagnosis dini penyakit. Saat menghubungi bagian neurologi rumah sakit Yusupov, pasien akan didiagnosis dan diberikan bantuan yang efektif. Kunjungan awal ke ahli saraf akan membantu menghindari komplikasi penyakit yang parah - kecacatan, kematian. Pasien akan dapat pulih dari penyakitnya di klinik rehabilitasi rumah sakit. Anda bisa membuat janji dengan dokter melalui telepon.
Polineuropati adalah seluruh kelompok penyakit pada sistem saraf perifer, yang ditandai dengan lesi banyak saraf tepi yang menyebar. Ini adalah kelainan neurologis yang meluas yang disebabkan oleh berbagai sebab dan seringkali merupakan komplikasi dari penyakit somatik: diabetes mellitus (neuropati terjadi pada setiap pasien kedua), lupus eritematosus sistemik (frekuensi kerusakan saraf tepi mencapai 91%), skleroderma (10-86%), alkoholisme kronis (10-15%). Berkaitan dengan hal tersebut, penyakit polineuropati ICD-10 memiliki kode G60-G64 dengan banyak subpos tergantung penyebabnya. Dalam beberapa kasus, penyebab polineuropati masih belum jelas..
Di bawah pengaruh berbagai faktor (mekanis, distrofik, metabolik, toksik, iskemik), perubahan pada selubung mielin dan silinder aksial serabut saraf berkembang. Mengapa saraf perifer lebih sering terkena dan polineuropati perifer terjadi? Ini karena fitur struktural sel saraf (neuron). Proses (akson dan detritus) menerima nutrisi dari tubuh neuron. Karena panjang proses (khususnya, akson) ribuan kali lebih besar dari ukuran badan neuron, bagian terminal dari serat menerima lebih sedikit nutrisi dan sangat sensitif terhadap berbagai efek samping..
Selain itu, sistem saraf tepi tidak dilindungi oleh sawar darah-otak atau jaringan tulang seperti otak dan punggung, sehingga dapat rusak secara mekanis atau oleh aksi toksin. Juga, ketika saraf meninggalkan sumsum tulang belakang dan memasukinya, tidak ada sel Schwann, jadi bagian saraf ini mewakili zona kerentanan kimiawi maksimum..
Satuan kerusakan pada kondisi ini adalah serabut (sensorik dan motorik) yang merupakan bagian dari saraf tepi. Sindrom polineuropati lengkap adalah gejala kompleks sensorik, motorik dan otonom, dan kemungkinan kerusakan pada serat saraf tertentu tergantung pada panjang, kaliber, kecepatan metabolisme, dan komposisi antigeniknya. Dengan lesi saraf perifer, baik silinder aksial (akson atau dendrit) dapat menderita, maka istilah "aksonopati" digunakan, atau selubung mielin dapat dihancurkan - "mielinopati".
Menurut data, sekitar 70% lesi bersifat aksonal. Tidak hanya serabut terminal yang dapat terpengaruh, tetapi juga badan saraf, akar saraf tulang belakang, dan batang saraf. Poliradikuloneuropati adalah keterlibatan dalam proses akar saraf tulang belakang dan batang saraf. Ini terjadi dengan latar belakang infeksi sitomegalovirus dan human immunodeficiency virus. Pada artikel ini, kita akan membahas gangguan neurologis yang paling umum - polineuropati diabetik dan alkohol: apa itu, bagaimana pengobatannya dan apa tindakan untuk mencegah penyakit ini..
Perkembangan polineuropati didasarkan pada faktor distrofik, metabolik, iskemik, alergi, toksik, dan mekanis yang menyebabkan perubahan pada silinder aksial dan selubung mielin. Faktor perusak yang disebutkan di atas menyebabkan produksi berlebihan radikal bebas di neuron. Selain kerusakan langsung pada neuron, terjadi disfungsi pembuluh kecil, yang memperburuk stres oksidatif.
Patogenesis polineuropati pada diabetes mellitus didasarkan pada aksi hiperglikemia. Gangguan metabolisme dan mikroangiopati yang terjadi pada diabetes menyebabkan perubahan trofisme pada serabut saraf. Pada tahap awal neuropati, perubahan fungsi saraf sepenuhnya (sebagian) dapat dibalik jika gula darah dipertahankan. Gangguan anatomi saraf berkembang kemudian dan regresi sudah tidak mungkin dilakukan.
Pengangkutan glukosa ke serabut saraf tergantung pada tingkat insulin - dengan kekurangan itu, hiperglikemia kronis terjadi, yang menyebabkan kadar glukosa tinggi di jaringan saraf. Kadar glukosa yang berlebihan memicu jalur metabolisme lain di mana glukosa diubah menjadi sorbitol dan fruktosa, yang akumulasinya menyebabkan gangguan konduksi saraf. Glikasi mempengaruhi akson protein dan selubung mielin.
Cedera saraf tepi meliputi:
Menurut gambaran klinis:
Dengan mekanisme patogenetik:
Pembagian menjadi bentuk aksonal dan demielinasi hanya berlaku pada tahap awal proses, karena dengan perkembangan penyakit, kerusakan gabungan pada silinder aksial saraf dan selubung mielin terjadi. Ketika polineuropati terjadi di daerah distal, itu disebut polineuropati distal. Kriteria utama untuk polineuropati tidak hanya lokalisasi distal prosesnya, tetapi juga simetrinya.
Ada tiga jenis serat: motorik (tebal dan tertutup selubung mielin), sensorik (mielin tebal, yang melakukan sensitivitas dalam), tipis, nyeri dan sensitivitas termal konduktif, dan vegetatif (tipis tanpa selubung mielin). Pembuluh kecil saraf terletak di endoneurium dan memberikan nutrisi serat. Proses demielinasi lebih sering berkembang pada lesi autoimun, dan proses toksik-dismetabolik berperan dalam kerusakan aksonal. Bergantung pada jenis serat yang rusak, polineuritis dapat muncul dengan gejala sensorik, motorik, dan otonom. Dalam kebanyakan kasus, semua jenis serat terpengaruh dan ini dimanifestasikan oleh gejala gabungan.
Polineuropati sensorik ditandai dengan gangguan sensitivitas. Dominasi gejala sensorik adalah karakteristik neuropati toksik dan metabolik. Ini bisa berupa peningkatan atau penurunan sensitivitas, sensasi merayap, sensasi terbakar. Neuropati sensorik juga memanifestasikan dirinya sebagai mati rasa, sensasi kesemutan, atau adanya benda asing. Dalam kasus ini, rasa sakit lebih khas untuk polineuropati alkoholik, diabetes, toksik, amiloid, tumor, intoksikasi (overdosis metronidazol)..
Parestesia, sensasi terbakar, hipersensitivitas, sensasi abnormal, dll. Terjadi dengan defisiensi vitamin B12, neuropati demielinasi inflamasi paraneoplastik dan kronis. Jika serat yang melakukan sensitivitas dalam terpengaruh, pasien mengembangkan apa yang disebut ataksia sensitif - gaya berjalan yang tidak stabil. Gangguan pergerakan (motorik) dominan pada diabetes, difteri, neuropati timbal, sindrom Guillain-Barré, penyakit Charcot-Marie-Tooth. Gangguan pergerakan adalah tetraparesis perifer yang dimulai di kaki. Prosesnya juga melibatkan otot-otot tubuh, leher, dan dalam beberapa kasus, terjadi kelumpuhan bibrachial (menutupi kedua lengan).
Polineuropati sensomotor terjadi dengan kerusakan saraf sensorik dan motorik (motorik). Contoh dari jenis neuropati ini adalah diabetes dan alkoholik. Neuropati sensomotor juga berkembang dengan kekurangan vitamin B1 dan menyerupai gejala alkoholik dan diabetes. Polineuropati sensorik motorik terjadi dengan dominasi gangguan gerakan dan paling sering merupakan bentuk keturunan. Polineuropati motosensori herediter (penyakit Charcot - Marie - Toots) disebabkan oleh mutasi pada 60 gen. Dia memiliki kursus progresif kronis. Ini terjadi dalam dua bentuk - demielinasi (tipe I, yang paling umum) dan aksonal (tipe II), yang ditetapkan oleh penelitian elektroneuromiografi.
Jenis pertama penyakit ini dimulai pada masa kanak-kanak - ini dimanifestasikan oleh kelemahan pada kaki, dan kemudian perlahan-lahan berkembang menjadi atrofi otot-otot kaki ("kaki bangau").
Atrofi otot tangan muncul kemudian. Pada pasien, sensitivitas getaran, nyeri, dan suhu terganggu sebagai "sarung tangan" dan "kaus kaki". Refleks tendon dalam juga rontok. Ada kasus ketika satu-satunya tanda pada semua anggota keluarga yang menjadi pembawa penyakit adalah kelainan bentuk kaki (mereka memiliki lengkungan tinggi) dan kelainan bentuk jari kaki seperti palu. Pada beberapa pasien, saraf yang menebal dapat diraba..
Demielinasi segmental berkembang dan laju konduksi impuls melambat. Penyakit ini berkembang perlahan dan tidak mempengaruhi harapan hidup. Jenis penyakit kedua berkembang lebih lambat dan kelemahan berkembang di tahap selanjutnya. Kecepatan eksitasi hampir normal, tetapi amplitudo potensial aksi dari serat sensorik berkurang. Degenerasi aksonal dicatat pada biopsi.
Gejala vegetatif untuk semua jenis neuropati dibagi menjadi viseral, vasomotor, dan trofik. Dari visceral, jantung (hipotensi dengan perubahan posisi tubuh, denyut nadi tetap - tidak berubah dengan aktivitas fisik dan pernapasan dalam), gastrointestinal (motilitas gastrointestinal terganggu), urogenital, gangguan berkeringat, gejala pernapasan, perubahan termoregulasi dan reaksi pupil.
Penipisan kulit, deformasi kuku, pembentukan ulkus dan munculnya artropati diklasifikasikan sebagai vegetatif-notrofik. Gejala vasomotor dimanifestasikan oleh perubahan suhu kulit tangan dan kaki, pembengkakan, warna marmer.
Polineuropati yang didapat pada ekstremitas bawah dikaitkan dengan penyakit somatik dan endokrin, serta intoksikasi, termasuk endogen (patologi ginjal, hati, pankreas). Jadi, polineuritis pada ekstremitas bawah memiliki penyebab yang berbeda, yang dicerminkan oleh kode ICD-10.
Foto perubahan kulit pada neuropati diabetes
Polineuropati pada ekstremitas atas merupakan ciri khas sindrom Lewis-Sumner. Penyakit ini dimulai dengan kelemahan dan hilangnya kepekaan terlebih dahulu di kaki, dan tahap lanjut penyakit berlanjut dengan neuropati pada ekstremitas atas dan bawah. Pasien mengalami tremor pada jari-jari tangan, dan kemudian tangan menjadi lemah, yang membuatnya sulit untuk melakukan pekerjaan normal di dapur, makan, mengikat tali sepatu.
Pada 5-25% pasien, terjadi pelanggaran persarafan kandung kemih dan gangguan kemih. Keterlibatan bertahap saraf ekstremitas atas dalam proses dicatat pada diabetes mellitus, alkoholisme, dan penyakit onkologis. Dengan semua penyakit ini, prosesnya dimulai dengan ekstremitas bawah, dan kemudian tangan, lengan, batang tubuh terlibat.
Neuropati asal profesional yang terkait dengan paparan getaran, ultrasound, atau tegangan lebih fungsional juga terjadi dengan kerusakan pada tungkai atas. Saat terkena getaran lokal, sindrom angiodystonic perifer biasanya berkembang: pecah, nyeri, nyeri menarik di lengan, mengganggu pada malam hari atau saat istirahat. Rasa sakit itu disertai dengan perasaan merayap dan tangan dingin. Juga, serangan pemutihan jari secara tiba-tiba merupakan karakteristik..
Di bawah tindakan ultrasound, perkembangan gangguan sensitif dan vegetatif-vaskular khas. Setelah 3-5 tahun bekerja dengan ultrasound, pasien mengalami parastesia pada tangan, mati rasa pada jari, dan kepekaan mereka yang meningkat terhadap dingin. Polineuritis sensitif vegetatif dimanifestasikan oleh penurunan sensitivitas nyeri dalam bentuk "sarung tangan pendek", dan pada tahap selanjutnya - "sarung tangan tinggi". Pasien mengembangkan sikat pucat, kuku rapuh. Dengan kelelahan fisik pada tangan, paparan kondisi iklim mikro yang tidak menguntungkan di tempat kerja, bekerja dengan pendingin dan pelarut, neuropati vaskular-vaskular pada ekstremitas atas juga berkembang. Perlu dicatat bahwa gejala dan pengobatan polineuropati pada ekstremitas bawah dan atas tidak berbeda.
Ini adalah bentuk polineuropati yang paling umum. Polineuropati diabetik, kode ICD-10 memiliki G63.2. Itu terjadi pada setiap detik pasien diabetes. Pada 4% pasien, berkembang dalam 5 tahun sejak awal penyakit. Frekuensi lesi pada sistem saraf tepi berbanding lurus dengan durasi, tingkat keparahan dan usia pasien..
Neuropati diabetes dalam banyak kasus diwakili oleh bentuk sensorik simetris distal, yang memiliki perjalanan progresif perlahan dengan penambahan gangguan motorik. Neuropati dimulai dengan hilangnya sensitivitas getaran dan hilangnya refleks (lutut dan Achilles). Pada saat yang sama, sindrom nyeri hebat muncul, dengan rasa sakit yang meningkat di malam hari.
Karena serabut saraf panjang terlibat dalam proses tersebut, semua gejala muncul di area kaki, dan kemudian berlanjut ke bagian atas kaki. Berbagai jenis serat terpengaruh. Nyeri, terbakar, penurunan sensitivitas suhu adalah karakteristik dari kekalahan serat sensorik tipis. Dengan kekalahan sensorik tebal, sensitivitas getaran dan penurunan konduktivitas, refleks melemah. Dan keterlibatan serat otonom dimanifestasikan oleh penurunan tekanan, pelanggaran irama jantung, dan keringat. Polineuropati motorik lebih jarang terjadi dan dengan itu muncul amiotrofi: atrofi otot-otot kaki, redistribusi nada fleksor dan ekstensor jari-jari (kelainan bentuk jari kaki berbentuk palu terbentuk).
Obat utama untuk pengobatan adalah asam tioktik, Milgamma, Gapagamma. Perawatannya akan dibahas lebih detail di bawah ini..
Jenis neuropati ini berkembang secara subakut dan menurut mekanismenya adalah polineuropati toksik pada ekstremitas bawah. Ada efek toksik langsung dari etanol pada metabolisme di sel saraf. Polineuropati toksik dalam hal ini terjadi dengan kerusakan pada serabut halus saraf. Pada pemeriksaan, jenis lesi aksonal dicatat.
Gangguan sensitivitas dan nyeri mendominasi. Selain itu, vasomotor, gangguan trofik (hiperhidrosis, edema tungkai, perubahan warna, perubahan suhu) juga menjadi ciri polineuritis alkoholik. Gejala dan pengobatan praktis tidak berbeda dari neuropati diabetes, tetapi di antara yang penting perlu diperhatikan sindrom Korsakov, yang menggabungkan neuropati alkoholik.
Sindrom Korsakov adalah kelainan ingatan di mana pasien tidak mengingat peristiwa nyata, mengalami disorientasi, tetapi ia tetap mengingat peristiwa masa lalu. Neuropati alkoholik dianggap sebagai varian dari makanan, karena dikaitkan dengan kekurangan vitamin (terutama dari kelompok B, A, PP, E) karena efek etanol. Perjalanan penyakitnya bersifat regresif. Perawatan akan dibahas lebih rinci di bagian yang sesuai. Polineuropati alkoholik kode ICD-10 G62.1
Selain neuropati diabetik dan alkohol, yang dibahas di atas, neuropati dismetabolik juga termasuk neuropati yang berkembang pada patologi ginjal dan hati yang parah dan pada amiloidosis..
Neuropati hati dapat berkembang pada patologi hati kronis dan akut: sirosis bilier, hepatitis C, sirosis alkoholik. Klinik ini didominasi oleh polineuropati sensorimotor campuran yang dikombinasikan dengan ensefalopati. Keterlibatan sistem otonom dimanifestasikan oleh hipotensi saat mengubah posisi tubuh, gangguan motilitas saluran cerna.
Neuropati uremik berkembang pada setengah dari pasien dengan gagal ginjal kronis. Jenis ini ditandai dengan gangguan sensorik dan sensorimotor yang bersifat simetris. Penyakit ini dimulai dengan sindrom kaki gelisah dan kejang yang menyakitkan. Kaki terbakar dan mati rasa bergabung kemudian. Hemodialisis umumnya memiliki efek positif, tetapi pada 25% pasien terjadi peningkatan manifestasi sensorik.
Neuropati pencernaan dikaitkan dengan kekurangan vitamin B, A, E dalam makanan dengan malnutrisi atau gangguan penyerapan. Kondisi ini sering terjadi pada pasien setelah gastrektomi (pengangkatan lambung), dengan penyakit ginjal, hati, pankreas dan tiroid. Klinik didominasi oleh parestesia dan sensasi terbakar di kaki. Refleks lutut dan Achilles berkurang. Atrofi otot-otot kaki bagian distal juga berkembang. Gangguan gerakan tidak khas untuk jenis neuropati ini. 50% pasien mengembangkan patologi jantung (kardiomegali, aritmia), edema, hipotensi, anemia, stomatitis, penurunan berat badan, glositis, dermatitis, diare, atrofi kornea.
Neuropati amiloid terjadi pada pasien dengan amiloidosis herediter. Jenis ini dimanifestasikan oleh sindrom nyeri dengan gangguan sensitivitas suhu di kaki. Gangguan motorik dan trofik berkembang pada tahap selanjutnya.
Kehadiran mielin di membran memberikan isolasi dan meningkatkan laju konduksi. Selubung ini adalah bagian saraf tepi yang paling rentan. Dia menderita kerusakan mielin atau sintesisnya yang tidak memadai. Selama penghancuran, mekanisme racun dan kekebalan adalah yang terpenting - yaitu, kerusakan pada selubung mielin berkembang selama agresi autoimun atau metabolik. Kekurangan vitamin dan gangguan metabolisme menyebabkan sintesis mielin tidak mencukupi.
Istilah "demielinasi" berarti kerusakan pada selubung mielin. Dalam kasus ini, terjadi demielinasi serabut saraf, dan silinder aksial dipertahankan. Mielinopati dicirikan oleh perjalanan dengan eksaserbasi periodik, simetri proses, hipotrofi otot dan hilangnya refleks. Hipo- atau hiperestesi yang menyakitkan diekspresikan secara moderat. Jika aksi faktor perusak dihilangkan, selubung mielin dapat dipulihkan dalam 1,5-6 bulan. Diagnosis ditegakkan berdasarkan studi elektroneuromiografi: penurunan konduksi gairah terungkap.
Dengan durasi penyakit hingga 2 bulan, mereka berbicara tentang bentuk akut. Polineuropati demielinasi inflamasi akut atau sindrom Guillain-Barré (sinonim untuk poliradikuloneuropati pasca infeksi akut) ditunjukkan dengan kelemahan otot yang progresif, penurunan refleks, dan gangguan sensitivitas. Beberapa pasien mengembangkan neuropati inflamasi akut yang parah..
Gejala klinis awal adalah: kelemahan otot, gangguan sensorik ringan. Dengan penyakit ini, perjalanan monofasik terjadi: semua gejala berkembang dalam 1-3 minggu, kemudian diikuti fase "dataran tinggi", dan kemudian - regresi gejala. Namun, pada fase akut bisa ada komplikasi serius: gangguan gerakan parah berupa kelumpuhan dan kelemahan otot pernapasan, yang dimanifestasikan oleh gagal napas. Kegagalan pernapasan berkembang pada 25% pasien dan terkadang merupakan gejala pertama penyakit. Risiko gagal napas sangat meningkat akibat penyakit pernapasan (PPOK). Pasien dipindahkan ke ventilasi mekanis, dan adanya gangguan bulbar merupakan indikasi untuk segera beralih ke ventilasi mekanis..
Polineuropati demielinasi inflamasi kronis (CIDP) adalah polineuropati autoimun yang didapat. Patologi ini terjadi pada semua usia, tetapi lebih sering setelah 48-50 tahun. Pria lebih sering sakit. Neuropati autoimun berkembang setelah infeksi virus pernapasan akut, influenza, gastroenteritis, atau setelah vaksinasi. Meskipun neuropati inflamasi kronis dikaitkan dengan proses infeksi, pasien tidak dapat menyebutkan waktu pasti timbulnya gejala pertama penyakit ini. Selain itu, pada setengah dari pasien itu dimulai tanpa disadari dan gejala pertama tidak spesifik, oleh karena itu, mereka diremehkan oleh pasien. Pada wanita, penyakit ini dapat dimulai selama kehamilan (pada trimester ketiga) atau setelah melahirkan - ini dijelaskan oleh fakta bahwa status imunologis selama periode ini melemah..
Keluhan pertama adalah gangguan kepekaan dan kelemahan otot pada kaki. Gangguan gerakan lebih dominan daripada yang sensitif: kesulitan muncul saat bangun (dari sofa atau toilet), berjalan, menaiki tangga, di tangga bus, ketidakmampuan untuk masuk ke kamar mandi. Pembatasan seperti itu dalam kehidupan sehari-hari memaksa Anda untuk pergi ke dokter. Kelemahan otot tungkai simetris dan meluas dalam pola menaik. Dengan perkembangan penyakit, otot-otot tangan terlibat dan keterampilan motorik halus terganggu - pasien kehilangan kemampuan menulis dan mulai mengalami kesulitan perawatan diri. Mereka tidak bisa bergerak, jadi mereka menggunakan alat bantu jalan, kursi roda.
Ada empat fenotipe CIDP:
Polineuropati inflamasi kronis membutuhkan imunosupresi berkepanjangan dengan kortikosteroid (prednisolon, metilprednisolon) dan sitostatika (siklofosfamid). Dengan latar belakang pengobatan singkat, eksaserbasi sering berkembang.
Jenis ini dikaitkan dengan paparan faktor industri berbahaya, obat-obatan, toksin endogen, serta keracunan karbon monoksida. Dalam kasus terakhir, neuropati berkembang secara akut. Neuropati timbal berkembang secara subakut - selama beberapa minggu. Secara morfologis terkait dengan demielinasi dan degenerasi aksonal. Penyakit ini diawali dengan astenisasi umum: sakit kepala, pusing, kelelahan, lekas marah, gangguan tidur, gangguan memori. Kemudian cacat motorik muncul, seringkali asimetris. Kerusakan sebelumnya pada serabut motorik saraf radial. Ketika saraf radial rusak, "sikat gantung" berkembang. Jika saraf peroneal terlibat dalam proses tersebut, "kaki terkulai" muncul. Seiring dengan kelumpuhan, rasa sakit dan kepekaan terganggu, tetapi gangguan sensorik kecil. Gangguan sensitif dicatat dengan keracunan sedang. Perjalanan penyakitnya lama (terkadang berlangsung selama bertahun-tahun), karena timbal secara perlahan dikeluarkan dari tubuh.
Polineuropati toksik arsenik terjadi dengan paparan berulang terhadap arsenik. Sumber arsenik termasuk insektisida, obat-obatan, atau pewarna. Keracunan akibat kerja terjadi di pabrik peleburan dan ringan. Neuropati sensorimotor simetris berkembang pada pasien - nyeri mendominasi dan sensitivitas terganggu. Kelemahan otot berkembang di ekstremitas bawah. Selain itu, ada gangguan vegetatif-trofik: kulit kering, hiperkeratosis, gangguan pigmentasi, edema. Penebalan muncul pada kuku (massa garis melintang putih). Pasien kehilangan rambutnya. Bisul terbentuk di gusi dan langit-langit. Diagnosis didasarkan pada deteksi arsenik di rambut, kuku, dan urin. Pemulihan fungsi berlanjut selama berbulan-bulan. Kode ICD-10 untuk neuropati jenis ini adalah G62.2.
Anehnya, ginjal juga rentan terhadap penyakit ini. Persarafan ginjal diwakili oleh serabut simpatis dan parasimpatis. Saraf simpatis berangkat dari ganglia batang simpatis dan berasal dari sumsum tulang belakang dada bagian bawah dan lumbal bagian atas, kemudian memasuki pleksus ginjal. Ini adalah sistem persarafan eferen yang membawa impuls dari otak ke ginjal. Pleksus ginjal terletak di jaringan antara pembuluh ginjal dan kelenjar adrenal. Dari pleksus, saraf menuju ginjal dengan berbagai cara: di sepanjang arteri ginjal, di sepanjang ureter, tubulus terjalin, menciptakan jaringan saraf yang halus. Serabut saraf aferen mengalirkan impuls saraf dari pinggiran, dalam hal ini ginjal, ke otak.
Polineuritis ginjal dikaitkan dengan disfungsi serabut saraf yang menyediakan komunikasi antara otak dan ginjal. Proses distrofik atau inflamasi pada serabut saraf ginjal berkembang dengan keracunan umum pada tubuh atau proses infeksi. Seringkali pielonefritis dan glomerulonefritis menyebabkan polineuritis. Trauma atau penyalahgunaan alkohol juga dapat menyebabkan patologi ini..
Pasien mengalami nyeri punggung bawah, yang menjalar ke paha atau perineum, gangguan kemih.
Di antara penyebab kondisi ini adalah:
Manifestasi klinis bergantung pada derajat keterlibatan serat tertentu. Dalam hal ini, gejala motorik (motorik), sensorik dan otonom dibedakan, yang dapat memanifestasikan dirinya pada tungkai bawah atau atas dan memiliki karakter simetris atau asimetris..
Gangguan gerakan: tremor, berbagai kelumpuhan dan paresis, fasikulasi, penurunan tonus otot (myotonia), kelemahan otot (lebih terlihat pada ekstensor), atrofi otot, hipofleksia. Dalam kasus yang parah, pasien kehilangan kemampuan untuk memegang benda di tangan, berdiri, dan bergerak secara mandiri.
Perubahan sensorik meliputi: parestesia, penurunan sensitivitas dan nyeri taktil, hilangnya propriosepsi otot, disertai ketidakstabilan saat berjalan..
Gangguan vegetatif: takikardia, kandung kemih terlalu aktif, ekstremitas berkeringat berlebihan, ketidakmampuan menekan, edema ekstremitas, penipisan kulit, tukak trofik, warna dan suhu kulit abnormal. Seringkali polineuropati terjadi dengan pelanggaran ketiga jenis gangguan tersebut, tetapi dominasi salah satunya.
Polineuritis alkoholik dimanifestasikan oleh parestesia pada ekstremitas distal yang simetris. Ditandai dengan nyeri pada kaki, yang memiliki berbagai tingkat keparahan, pasien mengalami kontraksi otot tiba-tiba yang menyakitkan dan disestesia (sensasi abnormal). Ada penurunan suhu, getaran dan kepekaan nyeri di daerah distal, atrofi otot kaki sedang, hilangnya refleks (Achilles dan lutut).
Di masa depan, polineuropati alkoholik pada ekstremitas bawah disertai dengan kelemahan dan paresis ekstremitas. Secara khusus, ketika saraf peroneal rusak, gaya berjalan peroneal atau seperti ayam muncul, yang disebabkan oleh kaki yang kendur..
Foto dan representasi skematis dari gaya berjalan peroneal
Hipotensi dan atrofi otot yang lumpuh berkembang pesat. Refleks tendon mungkin meningkat pada awalnya, dan kemudian menurun atau putus. Gangguan vegetatif-trofik dimanifestasikan oleh perubahan warna kulit, hipodrosis (berkurangnya keringat) pada tangan dan kaki, serta rambut rontok di area tungkai bawah. Neuropati alkoholik dikombinasikan dengan ataksia serebelar dan kejang epilepsi.
Dalam alkoholisme kronis dengan minuman keras, penyakit alkoholik tidak hanya dimanifestasikan oleh polineuropati, tetapi juga oleh gangguan penyerapan vitamin B1, yang sangat penting dalam metabolisme neuron, transmisi eksitasi dalam sistem saraf pusat dan sintesis DNA. Perawatan akan dibahas di bagian yang sesuai..
Ada dua opsi klinis:
Perkembangan bentuk akut dikaitkan dengan kerusakan serat tipis yang tidak memiliki selubung mielin. Polineuropati sensorik pada ekstremitas bawah muncul secara akut dan gejala berikut muncul kedepan: parestesia distal, sensasi terbakar, hiperestesia, pinggang, nyeri neuropatik, nyeri potong pada ekstremitas. Rasa sakit meningkat saat istirahat dan pada malam hari, menjadi kurang terasa dengan aktivitas yang kuat di siang hari. Iritasi dalam bentuk sentuhan ringan pada pakaian secara signifikan meningkatkan nyeri, dan paparan yang kasar tidak menimbulkan sensasi. Refleks tendon tidak terganggu. Perubahan suhu kulit, warna dan peningkatan keringat lokal mungkin terjadi.
Bentuk sensorimotor distal kronis berkembang perlahan. Gangguan sensorik dapat dikombinasikan dengan gangguan motorik dan trofik sedang. Pada awalnya, pasien khawatir akan mati rasa, menggigil, paresthesia pada jari kaki, yang akhirnya menyebar ke seluruh kaki, tungkai bawah, dan bahkan kemudian tangan terpengaruh. Pelanggaran rasa sakit, sentuhan dan sensitivitas suhu adalah simetris - dicatat di area "kaus kaki" dan "sarung tangan". Jika neuropati parah, maka saraf batang rusak - sensitivitas kulit perut dan dada menurun. Refleks Achilles menurun dan menghilang sama sekali. Keterlibatan cabang saraf tibialis atau peroneal dalam prosesnya disertai dengan atrofi otot dan pembentukan kaki yang "terkulai".
Gangguan trofik sering muncul: kulit kering dan menipis, perubahan warna, kaki dingin. Karena penurunan sensitivitas, pasien tidak memperhatikan lecet, luka ringan, ruam popok, yang berubah menjadi tukak trofik dan terbentuk kaki diabetik..
Polineuropati diabetik dengan tambahan infeksi dengan trauma menjadi penyebab amputasi ekstremitas. Sindrom nyeri menyebabkan gangguan seperti neurosis dan depresi.
Diagnosis polineuropati dimulai dengan anamnesis. Dokter memperhatikan asupan obat, penyakit menular yang ditransfer, kondisi kerja pasien, adanya kontak dengan zat beracun dan penyakit somatik. Kehadiran lesi pada sistem saraf tepi pada kerabat terdekat juga ditemukan. Karena prevalensi polineuropati alkoholik, penting untuk mengetahui dari sikap pasien terhadap alkohol untuk menyingkirkan keracunan kronis dengan etanol..
Diagnostik lebih lanjut meliputi:
Dalam beberapa kasus, menghilangkan penyebab merupakan kondisi penting untuk pengobatan, misalnya, jika pasien memiliki neuropati alkoholik, maka penting untuk mengecualikan konsumsi alkohol. Dalam kasus bentuk racun, pengecualian kontak dengan zat berbahaya atau penghentian penggunaan obat yang memiliki efek neurotoksik. Pada diabetes, alkoholik, uremik, dan neuropati kronis lainnya, pengobatan terdiri dari mengurangi keparahan manifestasi klinis dan memperlambat perkembangannya..
Jika kita menganggap pengobatan secara keseluruhan, maka itu harus ditujukan pada:
Semua obat untuk pengobatan polineuropati pada ekstremitas bawah dapat dibagi menjadi beberapa kelompok:
Dalam neuropati, preferensi diberikan pada vitamin B, yang memiliki efek metabolik, meningkatkan transportasi aksonal dan mielinisasi. Vitamin B1, terletak di membran neuron, memiliki efek pada regenerasi serabut saraf, memberikan proses energi dalam sel. Kekurangannya dimanifestasikan oleh gangguan metabolisme di neuron, transmisi eksitasi ke sistem saraf pusat, kerusakan sistem saraf tepi, penurunan kepekaan terhadap dingin, nyeri pada otot betis. Vitamin B6 memiliki efek antioksidan dan diperlukan untuk mempertahankan sintesis protein dalam silinder aksial. Cyanocobalamin penting untuk sintesis mielin, memiliki efek analgesik dan memengaruhi metabolisme. Oleh karena itu, vitamin B disebut neurotropik. Kombinasi vitamin ini paling efektif. Sediaan multivitamin termasuk Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Tab Kombilipen, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.
Penggunaan vitamin B telah terbukti penting dalam pengobatan nyeri neuropatik. Selain itu, ada obat-obatan yang menggabungkan vitamin B dengan diklofenak (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Kombinasi ini secara efektif mengurangi nyeri pada pasien dengan berbagai bentuk polineuropati..
Dari antioksidan dalam pengobatan penyakit saraf tepi dari berbagai asal, preparat asam α-lipoat digunakan, yang memiliki efek kompleks pada aliran darah endoneural, menghilangkan stres oksidatif dan meningkatkan sirkulasi darah. Sediaan asam lipoat (Tiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon), selain efek ini, juga mengurangi nyeri neuropatik, oleh karena itu dianggap obat universal untuk pengobatan polineuropati yang berasal dari mana pun. Dalam perawatan kompleks, obat-obatan yang meningkatkan sirkulasi darah harus digunakan - Trental, Sermion.
Secara tradisional, obat antiinflamasi non steroid (Ibuprofen, Diklofenak, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex) digunakan untuk menghilangkan rasa sakit; gel lidokain dapat digunakan secara topikal. Selain obat tradisional yang digunakan untuk menghilangkan rasa sakit, penggunaan antikonvulsan Gababamma (900-3600 mg per hari) dibenarkan.
Nucleo CMF Forte adalah obat yang berpartisipasi dalam sintesis fosfolipid (komponen utama selubung mielin) dan meningkatkan proses regenerasi jika terjadi kerusakan saraf perifer. Ini juga mengembalikan konduksi impuls dan trofisme otot..
Obat untuk pengobatan polineuropati diabetik:
Pengobatan neuropati toksik dalam kasus keracunan terdiri dari melakukan terapi detoksifikasi (kristaloid, larutan Glukosa, Neohemodesis, Rheosorbilact). Seperti dalam kasus sebelumnya, vitamin B, Berlition juga diresepkan. Pada polineuropati herediter, pengobatan bersifat simtomatik, dan pada polineuropati autoimun, terapi ini dilakukan untuk mencapai remisi..
Pengobatan dengan pengobatan tradisional dapat digunakan sebagai tambahan untuk pengobatan obat utama. Dianjurkan untuk mengambil mumi, ramuan herbal (akar elecampane, burdock, calendula), aplikasi nampan lokal dengan rebusan jarum pinus. Saat menghadiri forum yang didedikasikan untuk mengobati neuropati diabetes, banyak orang, berdasarkan pengalaman mereka, merekomendasikan perawatan kaki yang cermat dan sepatu ortopedi yang nyaman. Tindakan semacam itu akan membantu mencegah munculnya jagung, jagung, lecet dan tidak akan ada tanah untuk pembentukan mikrotraumas.
Perhatian khusus harus diberikan pada kebersihan kaki agar tidak ada kondisi bakteri berkembang biak dan terinfeksi. Setiap luka, bahkan luka kecil atau lecet harus segera diobati dengan antiseptik. Jika tidak, mikrotrauma dapat menyebabkan gangren. Terkadang proses ini terjadi dengan cepat - dalam tiga hari. Kaus kaki perlu diganti setiap hari, harus dari katun, dan elastis tidak boleh terlalu mengencangkan tungkai bawah dan mengganggu sirkulasi darah.