Perubahan atrofi di otak kecil

Trauma

Atrofi serebelar diekspresikan dalam proses neurodegeneratif yang merusak, yang menyebabkan penurunan volume jaringan saraf dan disfungsi otak. Bentuk atrofi serebelar sporadis (terjadi secara spontan) dimanifestasikan oleh gangguan gaya berjalan dengan kecenderungan untuk memperlambat perkembangan, ataksia tungkai (gerakan lengan dan tungkai yang tidak terkoordinasi dengan baik), nistagmus, disartria (pelafalan yang terganggu).

Fungsi dan struktur otak kecil

Otak kecil adalah bagian otak yang mengontrol koordinasi motorik dan memori otot, serta mengatur keseimbangan dan nada otot. Seperti otak besar, bagian ini terdiri dari dua lobulus, di mana cacing serebelar berada. Struktur serebral terletak di bawah bagian oksipital belahan otak, dilengkapi dengan tiga pasang kaki. Melalui kaki, komunikasi dengan daerah kortikal, sistem ekstrapiramidal, ganglia basal, batang dilakukan.

Informasi aferen (impuls saraf kontinu yang berasal dari organ sensorik dan organ dalam), yang dikirim dari sumsum tulang belakang ke belahan kortikal dan sebaliknya, secara bersamaan digandakan dan memasuki otak kecil. Kita berbicara tentang informasi yang mencerminkan posisi bagian tubuh di luar angkasa, tentang nada otot saat ini, dan gerakan yang direncanakan.

Secara paralel, proses membandingkan gerakan yang diinginkan dan yang saat ini terjadi. Otak kecil mendeteksi kesalahan, mengoreksi tonus otot, urutan kontraksi kelompok otot, yang menentukan lintasan gerakan yang diinginkan. Otak kecil terus menerus menyesuaikan gerakan otomatis dan sukarela. Pangsa otak kecil dalam total volume otak adalah 10%. Dalam kasus ini, otak kecil mengandung lebih dari 50% dari semua neuron di sistem saraf pusat..

Jenis atrofi serebelar

Perubahan atrofi pada jaringan otak kecil menyebabkan gangguan fungsi motorik, gangguan koordinasi motorik, dan hipotonia otot. Subatrofi serebelar adalah suatu kondisi yang mendahului proses atrofi, yang menunjukkan sifat batasnya. Penyakit neurodegeneratif dari "otak kecil" tidak dipahami dengan baik, yang menyebabkan kurangnya klasifikasi yang jelas dan rekomendasi klinis yang tidak ambigu untuk pengobatan.

Atrofi serebelar ditandai dengan kematian area jaringan serebelar, yang menyebabkan perubahan struktur morfologisnya. Bergantung pada lokasi jaringan yang terkena, ada bentuk kortikal (kerusakan pada daerah kortikal) dan bentuk zaitun-ponto-cerebellar. Bentuk olivo-ponto-cerebellar lebih sering dianggap dalam kelompok atrofi multisistem. Kesulitan dalam diagnosis banding muncul karena kurangnya klasifikasi yang jelas berdasarkan karakteristik klinis dan patomorfologi serta banyaknya bentuk transisi (garis batas). Seringkali, dengan bentuk sporadis, cacat genetik yang khas didiagnosis.

Menurut lokalisasi proses patologis, bentuk difus (tanpa lokalisasi yang jelas) dibedakan, atrofi cacing dan belahan otak kecil. Bentuk difus sering dikaitkan dengan perubahan atrofi di bagian lain otak, yang biasanya dikaitkan dengan proses penuaan alami tubuh. Bentuk atrofi serebelar yang menyebar biasanya menyertai perjalanan penyakit Alzheimer dan Parkinson.

Harapan hidup pada atrofi serebelar bergantung pada tingkat kerusakan struktur otak, gambaran klinis, kecepatan perkembangan dan karakteristik perjalanan penyakit. Konsekuensi atrofi serebelar dikaitkan dengan gangguan aktivitas bagian otak ini. Pasien lebih mungkin mengembangkan demensia etiologi non-vaskular, gangguan fungsi motorik yang parah, korea, insufisiensi piramidal tipe bilateral.

Penyebab patologi

Atrofi serebelar sering dikaitkan dengan proses destruktif lainnya di otak, terutama di daerah fossa posterior tengkorak. Alokasikan faktor bawaan, autoinflamasi (terkait dengan fungsi sistem kekebalan yang salah), toksik-metabolik, faktor infeksi dan inflamasi yang menyebabkan perkembangan patologi. Penyebab utama perubahan atrofi:

  1. Penyakit menular masa lalu pada sistem saraf pusat (meningitis, ensefalitis).
  2. Cerebellitis yang berlanjut secara akut, yang dipicu oleh cacar air.
  3. Kista, tumor, fokus perdarahan terlokalisasi di fossa posterior tengkorak.
  4. Hipertermia (tubuh kepanasan) dalam jangka panjang.
  5. Aterosklerosis dan patologi lain dari sistem peredaran darah otak.
  6. Riwayat stroke - dengan patologi, sirkulasi otak terganggu tajam, yang menyebabkan atrofi dan nekrosis jaringan yang kehilangan suplai darah.
  7. Penyakit endokrin, gangguan metabolisme.
  8. Cacat dan anomali dalam pembentukan daerah otak selama perkembangan intrauterin.
  9. Intoksikasi (kronis, akut), termasuk alkoholik.

Pengaruh faktor keturunan pada perkembangan patologi dilacak dalam kasus keterlibatan inti serebelar dan struktur sumsum tulang belakang dalam proses patologis. Kecenderungan herediter adalah penyebab penyakit dalam 19% kasus, di 81% sisanya kita berbicara tentang bentuk sporadis (terjadi secara spontan).

Gejala

Patologi ditandai dengan polimorfisme tanda klinis yang diucapkan dan tidak adanya gejala patognomonik (spesifik, tidak ambigu). Seringkali, manifestasi penyakit ini mirip dengan tanda-tanda bentuk gejala (berkembang sebagai akibat dari patologi primer) atrofi serebelar. Pada 29% kasus, gejalanya identik dengan manifestasi atrofi multisistem. Gejala atrofi serebelar:

  • Sakit kepala, pusing.
  • Mual disertai muntah.
  • Ataksia (hilangnya konsistensi selama kontraksi kelompok otot), gaya berjalan tidak stabil, ketidakstabilan dalam posisi tegak.
  • Gangguan motorik halus.
  • Dinyanyikan, ucapan lambat.
  • Disfungsi visual, sering nistagmus.
  • Kemerosotan kemampuan kognitif.

Tanda-tanda yang sering diamati: sindrom piramidal (kombinasi paresis sentral dan kelumpuhan dengan peningkatan tonus otot dan peningkatan refleks tendon), gangguan bulbar, gangguan sensitivitas. Perkembangan patologi menyebabkan gangguan pada organ panggul (inkontinensia urin), perkembangan demensia dan chorea (hiperkinesis choreic), yang memanifestasikan dirinya dalam gerakan yang tidak menentu, tidak teratur, tiba-tiba.

Tahap awal penyakit ini sering dimanifestasikan oleh ketidakstabilan, gaya berjalan yang tidak stabil. Gejala primer ringan. Patologi biasanya berkembang perlahan. Beberapa tahun mungkin berlalu sebelum momen gangguan koordinasi motorik yang signifikan. Kemudian, gangguan gerakan terjadi dengan gangguan bicara dan tremor postural (anggota badan gemetar saat melakukan gerakan sukarela). Pada pasien dengan posisi Romberg (berdiri, kaki digerakkan bersama, lengan lurus direntangkan ke depan), ketidakstabilan diamati.

Pelebaran khas dari alas penyangga (kaki terbuka lebar) saat berjalan, kesulitan dalam menikung, melemahnya refleks lutut. Penyakit ini ditandai dengan onset yang terlambat (40-70 tahun). Dalam diagnosis banding atrofi serebelar kortikal dan bentuk olivoponto-serebelar, adanya gejala spesifik - gangguan sensitivitas yang bukan merupakan karakteristik OPCA sangat penting..

Seorang anak bayi lebih sering didiagnosis dengan hipoplasia kongenital (keterbelakangan) otak kecil, yang terkait dengan mutasi gen. Patologi dimanifestasikan oleh nistagmus dan gangguan okulomotor, disartria, retardasi mental, sindrom hidrosefalus dan piramidal. Kemungkinan perkembangan paralel dari atrofi dan ketulian saraf optik.

Kajian dalam format CT dan MRI dianggap paling informatif. Selama pencitraan saraf, perubahan struktur struktural jaringan terungkap - pendalaman dan pelebaran alur, peningkatan volume ruang subarachnoid, ukuran magna cisterna yang terletak di area oksipital.

Metode pengobatan

Protokol khusus untuk pengobatan atrofi serebelar belum dikembangkan. Terapi ditujukan untuk memperbaiki gangguan yang muncul dengan latar belakang penyakit. Jika proses atrofi di otak dikaitkan dengan tumor, kista, perdarahan, penurunan suplai darah ke jaringan, patologi primer diobati. Program terapeutik meliputi:

  1. Senam remedial dan fisioterapi.
  2. Kelas pada simulator khusus.
  3. Mengambil obat-obatan.

Beberapa penelitian mengkonfirmasi perbaikan kondisi pasien setelah terapi dengan obat-obatan: Amantadine, Buspirone, Pregabalin, L-5-hydroxytryptophan. Untuk menghilangkan tremor serebelar, obat Isoniazid dan antikonvulsan (Carbamazepine, Clonazepam, Topiramate) diresepkan.

Dengan inkontinensia urin, Oxybutynin chloride, Tamsulosin, Mirabegron diresepkan. Secara paralel, dokter mungkin meresepkan nootropik dan angioprotektor. Untuk menghilangkan neurosis, depresi, ketakutan, kecemasan yang meningkat, obat-obatan diresepkan: Teralen, Alimemazin, Levomepromazin.

Fisioterapi mencegah perkembangan komplikasi berupa atrofi dan kontraktur otot (pembatasan gerakan pasif di area sendi), membantu menjaga kebugaran fisik, serta meningkatkan koordinasi motorik dan berjalan. Dalam kerangka terapi rehabilitasi dilakukan prosedur yang didasarkan pada prinsip biofeedback.

Atrofi serebelar adalah patologi yang ditandai dengan onset lambat dan perkembangan lambat. Proses neurodegeneratif disertai dengan gangguan koordinasi motorik dan ucapan. Perawatan yang benar dan perawatan lengkap secara signifikan meningkatkan kualitas hidup pasien.

Apa konsekuensi dari atrofi serebelar

Apa itu

Atrofi serebelar adalah patologi nonspesifik yang merupakan karakteristik dari banyak penyakit pada sistem saraf pusat dan disertai dengan penurunan volume organ..

Atrofi serebelar adalah penyakit tersendiri. Ini, seperti sindrom, adalah bagian dari struktur penyakit utama sistem saraf. Penyakit:

  1. Ataksia Friedreich. Ini adalah penyakit keturunan yang ditandai dengan kerusakan bertahap sistem konduksi sumsum tulang belakang dan saraf perifer..
  2. Degenerasi spinocerebellar tipe pertama. Ini adalah gangguan neurodegeneratif progresif keturunan yang memanifestasikan dirinya sebagai gangguan koordinasi.
  3. Sindrom Marinescu-Sjogren. Penyakit keturunan, di mana terdapat ataksia serebelar, penurunan tonus otot, keterbelakangan mental dan pertumbuhan, anomali sistem muskuloskeletal.
  4. Atrofi cerebellar alkoholik. Otak kecil runtuh karena penggunaan alkohol kronis.

Alasan

Penyakit cerebellar bisa bawaan dan didapat. Atrofi kongenital adalah sekelompok penyakit keturunan yang sebagian besar bersifat sporadis (terjadi tiba-tiba tanpa faktor sebelumnya).

Atrofi yang didapat berkembang karena faktor-faktor berikut:

  • Neuroinfeksi.
  • Penyakit neurodegeneratif kronis.
  • Alkoholisme.
  • Stroke iskemik tertunda.
  • Kekurangan vitamin.

Gejala

Gambaran klinis penyakit ini beragam dan tergantung pada struktur penyakit tempat penyakit itu masuk..

Atrofi cerebellar alkoholik

Area utama yang terkena adalah atrofi cacing serebelar. Atrofi pada alkoholisme berkembang karena kurangnya asupan nutrisi (defisiensi nutrisi). Korteks serebelar sensitif terhadap kompleks tiamin (vitamin B1). Kekurangannya itulah yang disebabkan oleh alkoholisme kronis.

Atrofi alkoholik pada otak kecil merupakan bagian dari struktur ensefalopati alkoholik kronis dan disertai dengan gejala gambaran neurologis yang menyebar, gangguan tidur, kecemasan, mimpi buruk, disfungsi ereksi, demensia dan kerusakan pada cacing serebelar..

Dengan atrofi alkoholik otak kecil, gaya berjalan pasien terganggu, akurasi gerakan yang lebih tinggi menurun. Penderita kesulitan berjalan dalam garis lurus. Juga, dalam posisi terlentang, mereka mengalami tremor pada ekstremitas bawah.

Sindrom Marinescu-Sjogren

Struktur sindrom ini mencakup sub-sindrom berikut:

  • katarak;
  • keterbelakangan mental;
  • anomali kerangka.

Gejala atrofi serebelar pada sindrom Marcus-Sjogren:

  1. ataksia - patologi di mana koordinasi berbagai otot rangka terganggu;
  2. kurangnya koordinasi gerakan.

Ataksia Friedreich

Penyakit ini memanifestasikan dirinya dalam gambaran klinis berikut: ataksia, tulisan tangan tidak terbaca, disartria, penurunan tonus otot ekstremitas bawah, gangguan pendengaran. Atrofi otot rangka di kaki secara bertahap meningkat. Pada akhir perkembangan, demensia muncul. Gejala pertama muncul pada tahun pertama kehidupan dan secara bertahap berkembang selama beberapa dekade berikutnya.

Ataksia spinocerebellar

Penyakit ini disertai dengan atrofi bertahap dari korteks serebelar dan cacing, kerusakan dan demielinasi materi putih otak kecil. Paling sering, atrofi cocok dengan jalur spinocerebellar yang menghubungkan sumsum tulang belakang dan otak kecil.

Ataksia spinocerebellar dimanifestasikan oleh gerakan canggung, berjalan tidak stabil, dan berlari tidak menentu. Setelah 2-3 tahun, pasien mengalami gangguan koordinasi gerakan yang lebih tinggi dan tremor pada ekstremitas atas muncul. Penyakit dengan ataksia spinocerebellar ini juga dimanifestasikan oleh adiadochokinesis - suatu kondisi di mana koordinasi terganggu saat mencoba melakukan gerakan berlawanan. Misalnya, pasien tidak dapat secara paralel membalikkan telapak tangan ke atas dengan tangan kanan dan memutar telapak tangan ke bawah dengan tangan kiri..

Atrofi multisistem

Untuk pertama kalinya, penyakit ini dimanifestasikan dengan perlambatan gerakan dan munculnya tremor, yang mungkin menyerupai penyakit Parkinson. Ataksia serebelar dan gangguan kemih kemudian bergabung. 25% pasien mengeluh tiba-tiba kehilangan kendali dan jatuh.

Dengan multisistem atrofi serebelar, sindrom ekstrapiramidal diamati. Kebanyakan dari mereka dimanifestasikan oleh pelanggaran indikator kuantitatif atau kualitatif dari gerakan otot rangka..

Atrofi cerebellar herediter Pierre-Marie

Sindrom utama adalah ataksia serebelar. Hal ini diwujudkan dengan gaya berjalan yang tidak stabil, deviasi tubuh ke samping, adiadochokinesis, penurunan akurasi gerakan, penurunan artikulasi bicara dan tremor interaksional..

Gambaran klinis Pierre-Marie mulai terwujud dengan gaya berjalan yang tidak stabil dan nyeri di punggung bawah dan ekstremitas bawah. Seringkali rasa sakit ini "menembak". Kemudian, ataksia menutupi tungkai atas, terjadi tremor. Dengan perkembangan gambaran klinis, kekuatan otot menurun dan paresis berkembang.

Diagnostik dan pengobatan

Dalam praktik neurologis, tes digunakan untuk mendeteksi lesi otak kecil.

  • Tes Romberg. Pasien diminta untuk menggerakkan kaki, mengulurkan lengan ke depan dan menutup mata. Jika ada ataksia, penderita akan terhuyung-huyung atau jatuh.
  • Berdiri dan berjalan dalam garis lurus. Dengan atrofi serebelar dan ataksia, pasien tidak akan bisa berdiri tegak dan berjalan lurus tanpa penyimpangan.
  1. Tes jari. Pasien diminta untuk berdiri tegak, menutup mata dan menyentuh ujung hidung dengan jari.
  2. Tes lutut kalkanealis. Pasien berbaring telentang. Dia diminta untuk mengangkat kaki kanan dan tumit ke lutut kaki kiri, lalu menggerakkan tumit dari lutut ke kaki. Dengan ataksia dan atrofi, pasien tidak akan memukul patela dengan tumit.

Magnetic Resonance Imaging (MRI) digunakan sebagai pencitraan saraf.

Pengobatan atrofi serebelar hanya bergejala. Tugas terapi konservatif adalah menghilangkan gambaran klinis dan menghentikan perkembangan penyakit.

Konsekuensi: penyakit tidak sembuh total. Konsekuensi spesifik tergantung pada penyakitnya. Pada ataksia, misalnya, seseorang bisa jatuh tiba-tiba, menyebabkan gigi patah dan memar. Harapan hidup seringkali tidak berbeda dengan mereka yang tidak mengalami atrofi serebelar.

Gambaran klinis dan pengobatan atrofi serebelar

Di antara berbagai penyakit pada sistem saraf, atrofi serebelar dianggap salah satu yang paling berbahaya dan umum. Penyakit ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk proses patologis yang diucapkan di jaringan, yang biasanya disebabkan oleh gangguan trofik.

Fungsi dan struktur otak kecil

Otak manusia memiliki struktur yang kompleks dan terdiri dari beberapa bagian. Salah satunya adalah otak kecil, yang disebut juga otak kecil. Departemen ini menjalankan berbagai fungsi yang diperlukan untuk menjaga kesehatan seluruh organisme..

Fungsi utama bagian otak yang dijelaskan adalah koordinasi motorik dan pemeliharaan tonus muskuloskeletal. Karena pekerjaan otak kecil, kemungkinan kerja terkoordinasi dari kelompok otot individu disediakan, yang diperlukan untuk melakukan gerakan harian apa pun.

Selain itu, otak kecil terlibat langsung dalam aktivitas refleks tubuh. Melalui koneksi saraf, ia terhubung ke reseptor di berbagai bagian tubuh manusia. Dalam kasus paparan rangsangan tertentu, impuls saraf ditransmisikan ke otak kecil, setelah itu respons terbentuk di korteks serebral..

Kemampuan untuk melakukan sinyal saraf dimungkinkan karena adanya serabut saraf khusus di otak kecil. Perkembangan atrofi memiliki efek langsung pada jaringan-jaringan ini, akibatnya penyakit ini disertai dengan berbagai gangguan pergerakan.

Otak kecil disuplai dengan darah melalui tiga kelompok arteri: anterior, superior dan posterior. Fungsinya adalah menyediakan pasokan oksigen dan nutrisi yang tidak terputus. Selain itu, komponen tertentu di dalam darah memberikan kekebalan lokal..

Otak kecil adalah salah satu daerah otak utama yang bertanggung jawab atas koordinasi motorik dan banyak gerakan refleks..

Penyebab atrofi

Secara umum, proses atrofi di otak, dan khususnya di otak kecil, dapat dipicu oleh sejumlah besar alasan. Ini termasuk berbagai penyakit, paparan faktor patogen, kecenderungan genetik.

Dengan atrofi, organ yang terkena tidak menerima jumlah nutrisi dan oksigen yang dibutuhkan. Karena itu, proses yang tidak dapat diubah berkembang terkait dengan penghentian fungsi normal organ, penurunan ukurannya, dan penipisan umum..

Kemungkinan penyebab atrofi serebelar meliputi:

  1. Meningitis. Dengan penyakit ini, proses inflamasi berkembang di berbagai bagian otak. Meningitis adalah penyakit menular yang, tergantung pada bentuknya, disebabkan oleh bakteri atau virus. Atrofi serebelar dengan latar belakang penyakit dapat berkembang karena kontak yang terlalu lama dengan pembuluh darah, pengaruh langsung bakteri, keracunan darah.
  2. Tumor. Faktor risikonya adalah adanya neoplasma pada pasien di bagian posterior fosa kranial. Dengan tumbuhnya tumor, tekanan pada otak kecil dan daerah otak yang terletak di sekitarnya meningkat. Karena itu, aliran darah ke organ dapat terganggu, yang kemudian memicu perubahan atrofi.
  3. Hipertermia. Salah satu penyebab kerusakan otak kecil adalah paparan suhu tinggi yang berkepanjangan. Hal ini mungkin terjadi karena suhu tubuh yang meningkat dengan latar belakang penyakit atau serangan panas..
  4. Penyakit pembuluh darah. Seringkali, atrofi serebelar terjadi dengan latar belakang aterosklerosis serebral. Patologi dikaitkan dengan penurunan patensi vaskular, penipisan dindingnya dan penurunan tonus yang disebabkan oleh deposit fokal. Dengan latar belakang aterosklerosis, defisiensi oksigen berkembang dan aliran zat memburuk, yang pada gilirannya menyebabkan perubahan atrofi.
  5. Komplikasi setelah stroke. Stroke adalah pelanggaran tajam sirkulasi darah di otak yang disebabkan oleh perdarahan, hematoma kranial. Karena kekurangan darah di area jaringan yang terkena, kematian mereka terjadi. Atrofi serebelar bertindak sebagai konsekuensi dari proses ini.

Penyakit yang dijelaskan di atas berdampak langsung pada fungsi otak kecil, menyebabkan perubahan ireversibel di dalamnya. Bahaya atrofi pada setiap bagian otak terletak pada kenyataan bahwa mereka sebagian besar terdiri dari jaringan saraf, yang praktis tidak pulih bahkan setelah perawatan kompleks jangka panjang..

Atrofi serebelar dapat dipicu oleh faktor-faktor berikut:

  1. Mengkonsumsi alkohol.
  2. Penyakit sistem endokrin.
  3. Cedera otak traumatis.
  4. Predisposisi herediter.
  5. Keracunan kronis.
  6. Penggunaan obat-obatan tertentu dalam jangka panjang.

Dengan demikian, atrofi serebelar adalah suatu kondisi yang terkait dengan kekurangan oksigen dan nutrisi akut, yang dapat dipicu oleh penyakit dan berbagai faktor berbahaya..

Jenis atrofi serebelar

Bentuk penyakit tergantung pada sejumlah aspek, di antaranya yang paling signifikan adalah penyebab lesi dan lokasinya. Proses atrofi dapat berlangsung tidak merata dan sebagian besar diekspresikan di bagian individu otak kecil. Hal ini juga mempengaruhi gambaran klinis patologi, oleh karena itu sering kali bersifat individual untuk setiap pasien tertentu..

Atrofi cacing serebelar adalah bentuk penyakit yang paling umum. Cacing serebelar bertanggung jawab untuk membawa sinyal informasi antara daerah otak yang berbeda dan masing-masing bagian tubuh. Karena lesi, gangguan vestibular terjadi, dimanifestasikan dalam ketidakseimbangan, koordinasi gerakan.

Atrofi difus. Perkembangan proses atrofi di otak kecil sering terjadi bersamaan dengan perubahan serupa di daerah otak lainnya. Kekurangan oksigen secara simultan di jaringan saraf otak disebut atrofi difus. Pada sebagian besar kasus, atrofi beberapa wilayah otak terjadi dengan latar belakang perubahan terkait usia. Manifestasi paling umum dari patologi ini adalah Alzheimer dan Parkinson..

Proses atrofi korteks serebelar. Atrofi jaringan korteks serebelar, sebagai suatu peraturan, merupakan konsekuensi dari kerusakan pada bagian lain dari organ. Proses patologis paling sering lewat dari bagian atas vermis serebelar, meningkatkan area lesi atrofik. Nantinya, atrofi bisa meluas ke buah zaitun cerebellar..

Menentukan bentuk penyakit merupakan salah satu kriteria penting dalam memilih metode pengobatan. Namun, seringkali ternyata tidak mungkin untuk membuat diagnosis yang akurat, bahkan saat melakukan pemeriksaan perangkat keras yang komprehensif..

Secara umum, terdapat berbagai jenis atrofi serebelar yang ciri khasnya adalah lokasi lesi dan sifat gejala..

Gambaran klinis

Sifat gejala atrofi serebelar memanifestasikan dirinya dalam berbagai cara. Gejala penyakit sering berbeda dalam intensitas, tingkat keparahan, yang secara langsung tergantung pada bentuk dan penyebab patologi, karakteristik fisiologis individu dan usia pasien, kemungkinan gangguan yang menyertai..

Untuk atrofi serebelar, gejala berikut adalah karakteristik:

  1. Gangguan pergerakan. Otak kecil adalah salah satu organ yang memastikan aktivitas motorik manusia normal. Karena atrofi, gejala terjadi baik saat bergerak maupun saat istirahat. Ini termasuk kehilangan keseimbangan, penurunan koordinasi motorik, sindrom gaya berjalan mabuk, dan penurunan motilitas tangan.
  2. Ophthalmoplegia. Kondisi patologis ini dikaitkan dengan kerusakan jaringan saraf yang bertanggung jawab untuk mengirimkan sinyal ke otot mata. Pelanggaran ini biasanya bersifat sementara..
  3. Aktivitas mental menurun. Pelanggaran patensi impuls saraf, yang disebabkan oleh atrofi otak kecil, mempengaruhi kerja seluruh otak. Karena proses patologis, ingatan pasien memburuk, kemampuan berpikir logis dan analitis. Gangguan bicara juga diamati - kebingungan atau hambatan bicara.
  4. Gangguan aktivitas refleks. Karena kekalahan otak kecil, banyak pasien mengalami arefleksia. Dengan pelanggaran seperti itu, pasien mungkin tidak bereaksi terhadap rangsangan apa pun, yang, jika tidak ada patologi, menyebabkan refleks. Perkembangan arefleksia dikaitkan dengan pelanggaran patensi sinyal pada jaringan saraf, akibatnya rantai refleks yang terbentuk sebelumnya putus..

Gejala dan manifestasi atrofi serebelar yang dijelaskan di atas dianggap yang paling umum. Namun, dalam beberapa kasus, lesi pada bagian otak praktis tidak muncul..

Gambaran klinis terkadang dilengkapi dengan manifestasi berikut:

  1. Mual dan muntah teratur.
  2. Sakit kepala.
  3. Buang air kecil yang tidak disengaja.
  4. Gemetar di anggota badan, kelopak mata.
  5. Pidato yang tidak jelas.
  6. Peningkatan tekanan intrakranial.

Dengan demikian, penderita atrofi serebelar dapat mengalami berbagai gejala yang sifatnya tergantung dari bentuk dan stadium penyakit..

Metode diagnostik

Banyak metode dan alat yang digunakan untuk mendeteksi atrofi serebelar. Selain konfirmasi langsung adanya proses atrofi, tujuan diagnosis adalah untuk menentukan bentuk penyakit, mendeteksi patologi yang menyertai, kemungkinan komplikasi, dan memprediksi metode terapi..

Untuk melakukan prosedur diagnostik, pasien perlu mencari bantuan ahli saraf. Penting untuk mengunjungi institusi medis jika terjadi manifestasi atrofi, karena bantuan tepat waktu secara signifikan mengurangi kemungkinan konsekuensi serius bagi kesehatan pasien.

Metode diagnostik dasar:

  1. Pemeriksaan dan interogasi pasien merupakan metode diagnostik utama, yang bertujuan untuk menentukan keluhan, tanda penyakit. Selama pemeriksaan, ahli saraf memeriksa reaksi saraf pasien, mencatat kemungkinan gangguan motorik dan bicara serta gejala lainnya. Selain itu, studi tentang anamnesis dilakukan - riwayat penyakit yang dapat bertindak sebagai faktor pemicu atrofi.
  2. MRI dianggap sebagai metode diagnostik yang paling andal, karena dapat mendeteksi perubahan atrofi kecil sekalipun. Dengan menggunakan metode ini, lokalisasi yang tepat, area lesi serebelar, serta kemungkinan perubahan bersamaan di bagian lain otak ditentukan..
  3. Computed tomography juga merupakan metode diagnostik yang sangat andal yang memungkinkan Anda memastikan diagnosis dan mendapatkan informasi tambahan tentang sifat penyakit. Biasanya diresepkan dalam kasus di mana MRI dikontraindikasikan karena alasan apa pun.
  4. Pemeriksaan USG. Metode ini digunakan untuk mendiagnosis kerusakan otak ekstensif yang disebabkan oleh stroke, trauma, dan perubahan terkait usia. Pemeriksaan ultrasonografi memungkinkan untuk mengidentifikasi area atrofi dan, serupa dengan metode peralatan lainnya, untuk menentukan stadium penyakit..

Diagnosis atrofi serebelar dilakukan dengan menggunakan berbagai metode perangkat keras dan non-perangkat keras ketika tanda-tanda awal penyakit muncul..

Terapi

Sayangnya, tidak ada metode khusus yang ditujukan untuk menghilangkan atrofi serebelar. Ini disebabkan oleh fakta bahwa metode terapi medis, fisioterapi, atau bedah tidak dapat memulihkan jaringan saraf yang terkena gangguan peredaran darah dan kekurangan oksigen. Tindakan terapeutik dikurangi untuk menghilangkan manifestasi patologis, mengurangi konsekuensi negatif untuk bagian lain otak dan seluruh tubuh, mencegah komplikasi.

Dengan diagnosis menyeluruh, penyebab penyakitnya ditetapkan. Penghapusannya memungkinkan untuk mencapai perubahan positif pada kondisi pasien, terutama jika perawatan dimulai pada tahap awal..

Obat-obatan berikut dapat digunakan untuk meredakan gejala:

  • "Teralen".
  • "Alimemazin".
  • "Levomepromazin".
  • "Thioridazin".
  • "Sonapax".

Tindakan dana semacam itu ditujukan untuk menghilangkan gangguan psikotik yang disebabkan oleh proses patologis otak kecil. Secara khusus, obat-obatan digunakan untuk keadaan manik-depresif, neurosis, serangan panik, kecemasan yang meningkat, masalah tidur..

Bergantung pada obatnya, pemberian dapat dilakukan secara oral (saat menggunakan tablet), secara intravena dan intramuskular (dalam kasus penggunaan larutan yang sesuai). Metode pemberian, dosis dan durasi terapi yang optimal ditentukan oleh ahli saraf secara individual, sesuai dengan diagnosis.

Selama masa terapi, sangat penting untuk memberikan perawatan yang hati-hati kepada pasien. Karena itu, banyak ahli menyarankan untuk melakukan pengobatan tahap awal di rumah. Pada saat yang sama, pengobatan sendiri dan penggunaan metode tradisional non-tradisional sangat dilarang, karena dapat menyebabkan lebih banyak kerusakan..

Pasien harus menjalani pemeriksaan dan pemeriksaan ulang secara teratur oleh ahli saraf. Tujuan utama diagnosa sekunder adalah untuk memantau keefektifan pengobatan, memberikan rekomendasi kepada pasien, dan menyesuaikan dosis obat..

Dengan demikian, atrofi serebelar tidak memungkinkan tindakan terapeutik langsung, itulah sebabnya pengobatannya bergejala..

Tidak diragukan lagi, atrofi serebelar adalah kondisi patologis yang sangat serius, disertai dengan penurunan fungsi dan kematian jaringan pada bagian otak ini. Karena kurangnya metode perawatan khusus dan kemungkinan komplikasi yang tinggi, seseorang harus memperhatikan tanda-tanda potensial penyakit dan mengunjungi ahli saraf tepat waktu..

Atrofi serebelar

Semua konten iLive ditinjau oleh pakar medis untuk memastikannya seakurat dan faktual mungkin.

Kami memiliki pedoman ketat untuk pemilihan sumber informasi dan kami hanya menautkan ke situs web terkemuka, lembaga penelitian akademis dan, jika memungkinkan, penelitian medis yang terbukti. Harap dicatat bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan interaktif ke studi semacam itu.

Jika Anda yakin bahwa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau patut dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

  • Kode ICD-10
  • Alasan
  • Gejala
  • Dimana yang sakit?
  • Kekhawatiran apa?
  • Formulir
  • Komplikasi dan konsekuensi
  • Diagnostik
  • Apa yang perlu diperiksa?
  • Bagaimana cara memeriksa?
  • Pengobatan
  • Siapa yang harus dihubungi?
  • Pencegahan
  • Ramalan cuaca

Atrofi serebelar - Ini adalah patologi yang berkembang pesat dan jelas yang berkembang jika terjadi kegagalan dalam proses metabolisme, sering dikaitkan dengan kelainan anatomi struktural.

Kode ICD-10

Penyebab atrofi serebelar

Otak kecil itu sendiri adalah formasi anatomis (bahkan lebih kuno daripada otak tengah), terdiri dari dua belahan otak, dalam alur penghubung di antaranya adalah cacing serebelar..

Penyebab atrofi serebelar sangat berbeda dan mencakup daftar penyakit yang cukup luas yang dapat merusak serebelum dan koneksi yang menyertainya. Berdasarkan hal ini, cukup sulit untuk mengklasifikasikan alasan yang menyebabkan penyakit ini, tetapi perlu diperhatikan setidaknya beberapa:

  • Konsekuensi dari meningitis yang ditransfer.
  • Kista otak terletak di daerah fosa kranial posterior.
  • Tumor dari lokalisasi yang sama.
  • Hipertermia. Tekanan panas yang cukup lama untuk tubuh (serangan panas, indikator suhu tinggi).
  • Hasil dari manifestasi aterosklerosis.
  • Konsekuensi stroke.
  • Hampir semua manifestasi patologis terkait dengan proses yang terjadi di regio kranial posterior.
  • Gangguan metabolisme.
  • Dengan kerusakan intrauterin pada belahan otak. Alasan yang sama dapat menjadi pendorong perkembangan atrofi serebelar pada anak di masa bayi..
  • Alkohol.
  • Reaksi terhadap obat tertentu.

Gejala atrofi serebelar

Gejala penyakit ini, seperti penyebabnya, cukup luas dan berhubungan langsung dengan penyakit atau patologi yang menyebabkannya..

Gejala atrofi serebelar yang paling umum adalah:

  • Pusing.
  • Sakit kepala tajam.
  • Mual yang berubah menjadi muntah.
  • Kantuk.
  • Gangguan pendengaran.
  • Gangguan ringan atau signifikan dalam proses berjalan (ketidakstabilan saat berjalan).
  • Hiporefleksia.
  • Peningkatan tekanan intrakranial.
  • Ataxia. Gangguan koordinasi gerakan sukarela. Gejala ini diamati baik sementara maupun permanen..
  • Ophthalmoplegia. Kelumpuhan satu atau lebih saraf kranial yang menginervasi otot mata. Mungkin muncul sementara.
  • Arefleksia. Patologi satu atau lebih refleks, yang dikaitkan dengan pelanggaran integritas busur refleks bagian-bagian sistem saraf.
  • Enuresis - inkontinensia urin.
  • Disartria. Gangguan bicara artikulasi (kesulitan atau distorsi kata-kata yang diucapkan).
  • Getaran. Gerakan ritmis yang tidak disengaja dari bagian-bagian atau seluruh tubuh.
  • Nystagmus. Gerakan mata berirama ritmik yang tidak disengaja.

Dimana yang sakit?

Kekhawatiran apa?

Formulir

Atrofi cacing serebelar

Cacing cerebellar bertanggung jawab dalam tubuh manusia untuk keseimbangan pusat gravitasi tubuh. Untuk fungsi yang sehat, cacing serebelar menerima sinyal informasi yang bergerak di sepanjang jalur spinocerebellar dari berbagai bagian tubuh, inti vestibular, dan bagian lain dari tubuh manusia, yang secara komprehensif terlibat dalam koreksi dan pemeliharaan peralatan motorik dalam koordinat ruang. Artinya, hanya atrofi cacing serebelar yang mengarah pada fakta bahwa koneksi fisiologis dan neurologis normal runtuh, pasien memiliki masalah dengan keseimbangan dan stabilitas, baik saat berjalan maupun saat istirahat. Dengan mengontrol nada kelompok otot timbal balik (terutama otot batang dan leher), cacing serebelar melemahkan fungsinya selama atrofi, yang menyebabkan gangguan gerakan, tremor konstan dan gejala tidak menyenangkan lainnya..

Orang yang sehat menegangkan otot-otot kaki saat berdiri. Saat terancam jatuh, misalnya ke kiri, kaki kiri bergerak searah dengan arah jatuh yang diinginkan. Dalam hal ini, kaki kanan diangkat dari permukaan seperti dalam lompatan. Dengan atrofi cacing serebelar, komunikasi dalam koordinasi tindakan ini terganggu, yang menyebabkan ketidakstabilan dan pasien dapat jatuh bahkan dari dorongan kecil..

Atrofi difus otak dan otak kecil

Otak, dengan semua komponen strukturalnya, adalah organ tubuh manusia yang sama, seperti yang lainnya. Seiring waktu, seseorang menua, dan otaknya juga ikut menua. Aktivitas otak terganggu dan, pada tingkat yang lebih besar atau lebih kecil, fungsinya berhenti berkembang: kemampuan untuk merencanakan dan mengendalikan tindakan seseorang. Hal ini sering membuat orang lanjut usia pada pemahaman yang menyimpang tentang norma-norma perilaku. Penyebab utama serebelum dan atrofi seluruh otak adalah komponen genetik, dan faktor eksternal hanyalah kategori yang memprovokasi dan memberatkan. Perbedaan manifestasi klinis hanya dikaitkan dengan lesi dominan pada satu atau bagian lain otak. Manifestasi umum utama perjalanan penyakit adalah bahwa proses destruktif secara bertahap berkembang, hingga hilangnya kualitas pribadi sepenuhnya..

Atrofi difus otak dan otak kecil dapat berkembang karena berbagai proses patologis dari berbagai etiologi. Pada tahap awal perkembangan, atrofi difus, dalam hal gejalanya, sangat mirip dengan atrofi kortikal akhir otak kecil, tetapi seiring waktu, gejala lain yang lebih melekat dalam patologi khusus ini bergabung dengan gejala dasar..

Dorongan untuk perkembangan atrofi difus otak dan otak kecil dapat berupa cedera otak traumatis dan bentuk kronis alkoholisme..

Disfungsi otak ini pertama kali dideskripsikan pada tahun 1956, berdasarkan pemantauan perilaku, dan setelah kematian dan langsung pada studi otak itu sendiri dari tentara Amerika, yang telah mengalami tekanan otonom pasca-trauma dalam waktu yang cukup lama..

Saat ini, dokter membedakan tiga jenis sel otak yang sekarat..

  • Jenis genetik adalah proses kematian neuron alami yang diprogram secara genetik. Seseorang menjadi tua, otaknya secara bertahap mati.
  • Nekrosis - kematian sel otak terjadi karena faktor eksternal: memar, cedera kepala, perdarahan, manifestasi iskemik.
  • Sel "bunuh diri". Di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu, inti sel dihancurkan. Patologi semacam itu bisa bawaan atau didapat di bawah pengaruh kombinasi faktor yang dihasilkan.

Yang disebut "gaya berjalan cerebellar" dalam banyak hal menyerupai gerakan orang mabuk. Karena gangguan koordinasi gerakan, orang dengan atrofi otak kecil, dan otak secara keseluruhan, bergerak tidak pasti, mereka terhuyung-huyung dari sisi ke sisi. Ketidakstabilan ini terutama dimanifestasikan ketika perlu berbelok. Jika atrofi difus telah berpindah ke tahap yang lebih parah dan akut, pasien kehilangan kemampuan tidak hanya untuk berjalan, berdiri, tetapi juga duduk..

Atrofi korteks serebelar

Dalam literatur medis, bentuk lain dari patologi ini dijelaskan dengan cukup jelas - atrofi akhir korteks serebelar. Sumber utama dari proses yang menghancurkan sel-sel otak adalah kematian sel Purkinje. Studi klinis menunjukkan bahwa dalam kasus ini terjadi demielinasi serat (kerusakan selektif selektif pada lapisan mielin yang terletak di zona ketuban dari ujung sistem saraf perifer dan pusat) dari inti dentate dari sel yang membentuk otak kecil. Lapisan granular sel biasanya menderita sedikit. Ini mengalami perubahan dalam kasus tahap penyakit yang sudah akut dan parah.

Degenerasi sel dimulai dari zona atas cacing, secara bertahap meluas ke seluruh permukaan cacing dan selanjutnya ke belahan otak. Zaitun adalah zona terakhir yang mengalami perubahan patologis, dengan mengabaikan penyakit dan bentuk akut manifestasinya. Selama periode ini, proses kelahiran kembali (mundur) mulai terjadi di dalamnya..

Etiologi yang jelas dari kerusakan tersebut belum teridentifikasi. Dokter menyarankan, berdasarkan pengamatan mereka, bahwa berbagai macam keracunan, perkembangan tumor kanker, serta kelumpuhan progresif dapat menjadi penyebab atrofi korteks serebelar..

Namun, walaupun terdengar menyedihkan, dalam banyak kasus tidak mungkin untuk menentukan etiologi dari proses tersebut. Hanya mungkin untuk memastikan perubahan di area tertentu dari korteks serebelar.

Karakteristik penting dari atrofi korteks serebelar adalah, sebagai aturan, itu dimulai pada pasien pada usia tertentu, dan tidak ditandai dengan patologi yang cepat. Tanda-tanda visual perjalanan penyakit mulai muncul dalam ketidakstabilan gaya berjalan, masalah saat berdiri tanpa dukungan dan dukungan. Secara bertahap, patologi menangkap fungsi motorik tangan. Menjadi sulit bagi pasien untuk menulis, menggunakan alat makan, dan sebagainya. Gangguan patologis biasanya berkembang secara simetris. Getaran pada kepala, anggota tubuh dan seluruh tubuh muncul, alat bicara mulai menderita, dan tonus otot menurun.

Komplikasi dan konsekuensi

Konsekuensi dari atrofi serebelar bersifat merusak bagi orang yang sakit, karena proses patologis yang tidak dapat diubah terjadi selama perkembangan penyakit yang cepat. Jika tubuh pasien tidak didukung bahkan pada tahap awal penyakit, hasil akhirnya mungkin merupakan penurunan total seseorang sebagai pribadi - ini secara sosial dan ketidakmampuan total untuk mengambil tindakan yang memadai - secara fisiologis.

Dari tahap penyakit tertentu, proses atrofi serebelar tidak dapat dibatalkan, tetapi ada peluang, seolah-olah, untuk membekukan gejala, mencegahnya berkembang lebih jauh..

Seorang pasien dengan atrofi serebelar mulai merasa tidak nyaman:

  • Ada ketidakpastian dalam gerakan, sindrom gaya berjalan "mabuk".
  • Sulit bagi pasien untuk berjalan, berdiri tanpa dukungan atau dukungan dari orang yang dicintainya.
  • Masalah dengan pidato dimulai: bahasa yang kusut, konstruksi frasa yang salah, ketidakmampuan untuk mengekspresikan pikiran Anda dengan jelas.
  • Degradasi perilaku sosial berkembang secara bertahap.
  • Tungkai, kepala dan seluruh tubuh penderita mulai divisualisasikan. Menjadi sulit baginya untuk melakukan hal-hal yang tampaknya mendasar..

Atrofi serebelar: fitur kejadian dan perjalanan

Cerebellum, atau Cerebellum: konsep umum

Pada bayi baru lahir, berat otak kecil sekitar 20 g - 5% dari berat badan. Dalam lima bulan, massa meningkat tiga kali lipat. Pada usia 15 tahun, otak kecil mencapai 150 g dan tidak tumbuh lagi. Secara penampilan, ia menyerupai belahan otak, yang juga disebut otak kecil. Terletak di fossa kranial posterior. Dari atas ditutupi oleh lobus oksipital otak, di bawah otak kecil adalah medula oblongata dan jembatan.

Melalui serat materi putihnya, otak kecil terhubung dengan semua bagian otak besar. Ini memiliki tiga departemen:

  1. Asal tertua adalah kail.
  2. Tua - cacing yang terletak di sepanjang garis median otak kecil.
  3. Yang baru memiliki dua belahan yang menyerupai belahan besar. Secara evolusioner ini adalah bagian yang paling berkembang. Di setiap belahan ada tiga lobus, dan masing-masing sesuai dengan bagian cacing. Belahan otak kecil memiliki materi abu-abu dan putih. Abu-abu - kulit kayu, putih - serat dengan inti: bulat, bergigi, ban. Inti ini berfungsi untuk konduksi pulsa dan memainkan peran penting.

Fungsi otak kecil

Fungsi utama otak kecil:

  • koordinasi motorik dan pemeliharaan tonus muskuloskeletal;
  • kelancaran dan proporsionalitas gerakan;
  • keseimbangan tubuh konstan;
  • Pusat gravitasi;
  • tonus otot diatur dan didistribusikan kembali dengan benar.

Karena otak kecil, otot bekerja secara harmonis dan dapat melakukan gerakan sehari-hari. Sebagian besar, otak kecil bertanggung jawab atas nada otot ekstensor..

Selain itu, otak kecil terlibat dalam refleks tak terkondisi: melalui seratnya, otak kecil terhubung ke reseptor di berbagai bagian tubuh. Ketika terkena stimulus apapun dari reseptor, impuls saraf memasuki otak kecil, setelah itu respon diberikan di korteks serebral dengan kecepatan kilat..

Dengan atrofi, serabut saraf rusak. Koordinasi, gaya berjalan, dan keseimbangan tubuh terganggu. Gejala khas ini secara kolektif disebut sebagai "sindrom cerebellar".

Sindrom ini ditandai dengan gangguan yang bersifat vegetatif, bola motorik, tonus otot, yang segera memperburuk kualitas hidup pasien..

Gejala

Patologi ditandai dengan polimorfisme tanda klinis yang diucapkan dan tidak adanya gejala patognomonik (spesifik, tidak ambigu). Seringkali, manifestasi penyakit ini mirip dengan tanda-tanda bentuk gejala (berkembang sebagai akibat dari patologi primer) atrofi serebelar. Pada 29% kasus, gejalanya identik dengan manifestasi atrofi multisistem. Gejala atrofi serebelar:

  • Sakit kepala, pusing.
  • Mual disertai muntah.
  • Ataksia (hilangnya konsistensi selama kontraksi kelompok otot), gaya berjalan tidak stabil, ketidakstabilan dalam posisi tegak.
  • Gangguan motorik halus.
  • Dinyanyikan, ucapan lambat.
  • Disfungsi visual, sering nistagmus.
  • Kemerosotan kemampuan kognitif.

Tanda-tanda yang sering diamati: sindrom piramidal (kombinasi paresis sentral dan kelumpuhan dengan peningkatan tonus otot dan peningkatan refleks tendon), gangguan bulbar, gangguan sensitivitas. Perkembangan patologi menyebabkan gangguan pada organ panggul (inkontinensia urin), perkembangan demensia dan chorea (hiperkinesis choreic), yang memanifestasikan dirinya dalam gerakan yang tidak menentu, tidak teratur, tiba-tiba.

Tahap awal penyakit ini sering dimanifestasikan oleh ketidakstabilan, gaya berjalan yang tidak stabil. Gejala primer ringan. Patologi biasanya berkembang perlahan. Beberapa tahun mungkin berlalu sebelum momen gangguan koordinasi motorik yang signifikan. Kemudian, gangguan gerakan terjadi dengan gangguan bicara dan tremor postural (anggota badan gemetar saat melakukan gerakan sukarela). Pada pasien dengan posisi Romberg (berdiri, kaki digerakkan bersama, lengan lurus direntangkan ke depan), ketidakstabilan diamati.

Penyebab atrofi

Dengan atrofi, area yang terkena tidak menerima nutrisi dan oksigen. Proses yang tidak dapat diubah berkembang, ukuran organ berkurang, dan habis.

Kemungkinan penyebab atrofi serebelar meliputi:

  1. Meningitis. Ini adalah penyakit infeksi pada selaput otak, di mana peradangan memengaruhi berbagai bagian otak. Atrofi serebelar dengannya berkembang karena kerusakan pembuluh darah dan efek langsung dari racun bakteri.
  2. Tumor di sekitar serebelum (fossa posterior). Saat tumor tumbuh, ia menekan otak kecil dan bagian otak terdekat. Pasokan darah ke jaringan menderita dan atrofi bisa dimulai.
  3. Hipertermia, sengatan panas. Pada suhu tinggi, trofisme jaringan otak dan sel saraf terganggu dan menyebabkan kematiannya.
  4. Aterosklerosis pada pembuluh otak. Mekanisme gangguan trofik dikaitkan dengan gangguan aliran darah yang sama. Sel saraf mulai mati, dan kelainan muncul. Lumen arteri menyempit dan kehilangan elastisitasnya. Selain itu, endotelium rusak di pembuluh dengan perkembangan plak aterosklerotik di sini..
  5. Kapilaropati diabetik pada diabetes mellitus.
  6. Trombosis dan penyumbatan lumen pembuluh darah, yang terjadi dengan vaskulitis vaskular. Dapat juga menyebabkan malnutrisi dan kematian saraf.
  7. Komplikasi setelah stroke - munculnya area iskemik, ketika kekurangan darah di dalamnya, menyebabkan kematiannya dan, akibatnya, atrofi serebelar.
  8. TBI.
  9. Berbagai perdarahan - pembentukan bekas luka dan ujung kista, yang juga mengganggu trofisme jaringan.
  10. Kekurangan vitamin E..
  11. Mengambil obat tertentu, alkohol, zat beracun dapat memicu perkembangan atrofi otak dan otak kecil yang menyebar.

Dalam kebanyakan kasus, penyebab atrofi tidak dapat ditentukan. Penyakit cerebellar bersifat bawaan dan didapat.

Diagnostik

Untuk memilih metode pengobatan, sangat penting untuk mengidentifikasi penyebabnya dengan akurasi maksimum.

terjadinya ataksia dan membedakan setiap kasus tertentu dari jenis manifestasinya. Akibatnya, diagnosis akhir tidak mungkin dilakukan tanpa pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien, termasuk:

  • Penilaian keadaan dan aktivitas berbagai departemen sistem saraf pusat;
  • Pemeriksaan menyeluruh terhadap organ dan sistem lain;
  • Tes DNA;
  • Koleksi sejarah keluarga yang cermat.

Jenis atrofi

Atrofi vermis serebelar paling sering terjadi. Cacing cerebellar bertanggung jawab untuk melakukan impuls saraf informasional antara otak dan berbagai bagian tubuh, keseimbangan pusat gravitasi. Karena kekalahannya, gangguan vestibular berkembang, ketidakseimbangan dan koordinasi gerakan terjadi baik saat berjalan maupun saat istirahat, dan tremor konstan terjadi..

Atrofi serebelar difus berarti perkembangan atrofi secara bersamaan di bagian lain otak. Ini sering terjadi seiring bertambahnya usia. Manifestasi paling umum dari ini adalah Alzheimer dan Parkinson..

Atrofi belahan otak kecil dimanifestasikan oleh penyimpangan pasien saat berjalan dari arah tertentu menuju fokus patologis. Ini terutama terlihat ketika mencoba berbelok..

Atrofi belahan otak paling sering sekunder, silang. Mereka muncul di sisi berlawanan dari belahan otak yang terkena hemiplegia, jika patologi muncul dalam embriogenesis atau pada usia dini hingga tiga tahun. Hemiplegia - kelumpuhan setengah tubuh, secara klinis mengaburkan gejala serebelar. Atrofi hemisfer serebelar disertai dengan kerusakan jaringan saraf di seluruh otak. Dalam kasus seperti itu, subatrofi belahan otak terjadi dan secara klinis dimanifestasikan dalam awitan demensia pikun..

Atrofi belahan otak (ini adalah belahan yang sama) mungkin terkait dengan adanya tumor, kista, serangan jantung di daerah ini. Jika tumor beregenerasi secara kistik, mereka jinak. Karena pertumbuhan neoplasma lambat, disfungsi serebelar memiliki waktu untuk dikompensasi oleh korteks serebral..

Gejala serebelar hemispheric bermanifestasi sebagai ataksia unilateral dan hipotensi di lengan atau lengan dan tungkai di satu sisi. Tetapi lebih sering penyakit ini memanifestasikan dirinya dalam serangan sakit kepala dengan atau tanpa muntah, yang secara bertahap meningkat keparahannya.

Di sisi tumor, refleks kornea keluar. Dalam berbagai tahap patologi, nistagmus berkembang - juga lebih terasa di sisi lesi. Dengan tumbuhnya tumor, itu juga dapat mempengaruhi saraf kranial, yang sudah memberikan gejala kerusakan.

Karakteristik penting dari atrofi korteks serebelar adalah perkembangannya pada orang tua. Tanda-tanda visual ditandai dengan gaya berjalan yang tidak stabil, ketidakmampuan untuk mempertahankan posisi tegak tanpa penyangga dan penyangga.

Gerakan tangan (motorik halus) lambat laun terganggu: menulis menjadi sulit, menggunakan alat makan saat makan, dan sebagainya. Pelanggaran semacam ini bersifat simetris. Kemudian getaran di kepala, anggota tubuh dan kemudian seluruh tubuh bergabung. Tremor, atau tremor, adalah gerakan kecil, ritmis, tetapi tidak disengaja dari tubuh atau bagiannya. Dengan penurunan tonus otot, kerja alat bicara terganggu.

Penyakit yang didapat

Ataksia cerebellar herediter Marie adalah kelainan genetik bawaan dari tipe yang dominan. Penyakit ini dimanifestasikan oleh gangguan koordinasi gerakan yang meningkat secara bertahap. Hipoplasia dicatat (

) otak kecil dan hubungannya dengan pinggiran. Ditandai dengan timbulnya penyakit pada usia 20 sampai 45 tahun dengan gangguan gaya berjalan. Gemetar di tangan berangsur-angsur meningkat, otot berkedut, ucapan menjadi dilantunkan dan melambat. Kemudian gejala lain ditambahkan: ptosis (

), penurunan ketajaman visual, nistagmus, atrofi saraf optik. Penyakit ini sering disertai dengan penurunan kecerdasan secara bertahap, gangguan memori. Peradangan menular, keracunan, kelebihan fisik dan mental berkontribusi pada eksaserbasi proses.

Ada beberapa varian atrofi kronis dari sistem serebelar: ataksia Friedreich, distopia torsi dan penyakit lainnya. Dengan bentuk turunan dari ataksia serebelar, pengobatan konservatif digunakan, yang mengurangi keparahan gejala, meningkatkan suplai darah dan nutrisi sel saraf.

Tumor serebelar dapat diwakili oleh jenis berikut - astrositoma, angioretikuloma, medulloblastoma, sarkoma. Istilah "kanker" tidak dapat diterapkan pada neoplasma otak, karena tidak ada kelenjar di jaringan saraf - sumber pertumbuhan sel kanker. Di antara tumor ganas, medulloblastomas dan sarkoma adalah yang paling umum. Kemungkinan kerusakan pada otak kecil oleh metastasis tumor organ lain - melanoma, penyakit darah ganas.

Cedera otak traumatis dapat menyebabkan kerusakan pada otak kecil, kompresi oleh perdarahan - hematoma traumatis. Ketika diagnosis perdarahan ditegakkan, operasi bedah dilakukan - pengangkatan hematoma.

Penyebab perdarahan juga bisa menjadi stroke - infark serebelar akibat aterosklerosis pembuluh darah atau krisis hipertensi. Sebagai hasil dari resorpsi perdarahan kecil di otak kecil, kista terbentuk - cacat pada jaringan saraf yang berisi cairan. Fungsi sel saraf mati menggantikan sebagian neuron yang tersisa.

Diagnosis yang akurat dari lesi fokal di setiap bagian otak ditegakkan dengan menggunakan magnetic resonance imaging (MRI). Perawatan bedah penyakit serebelar dilakukan untuk tumor, supurasi fokal (abses), perdarahan, cedera traumatis.

Manifestasi gejala

Atrofi serebelar otak merusak bagi pasien, karena dengan kematian sel saraf, proses patologis menjadi tidak dapat diubah.

Gangguan serebelar menggabungkan beberapa kelompok gangguan:

  1. Kelompok pertama. Pelanggaran kelancaran gerakan anggota tubuh (terutama tangan). Ini diwujudkan dengan berjabat tangan di akhir setiap gerakan yang disengaja..
  2. Gangguan bicara.
  3. Gerakan dan ucapan sukarela menjadi lebih lambat. Kemudian tulisan tangannya berubah. Karena otak kecil dikaitkan dengan aksi motorik, gangguan kerjanya merupakan pelanggaran gerakan.

Gejala atrofi serebelar: asinergi pada otot-otot kaki dan batang tubuh, sedangkan kesulitan muncul saat pasien mencoba bangun dari posisi berbaring dan duduk. Ini adalah tanda-tanda yang sangat umum dari otak kecil yang terpengaruh, dan mereka berbicara tentang gangguan sinergi otot (koordinasi kerja) yang termasuk dalam kelompok otot yang berbeda ketika mereka berpartisipasi dalam aksi motorik yang sama. Kombinasi gerakan sederhana dan kompleks sama sekali tidak teratur dan terganggu.

Tanda-tanda atrofi serebelar:

  1. Diskoordinasi gerakan, kelumpuhan dan berbagai gangguan bicara. Orang tidak bisa bergerak dengan mulus, mereka terhuyung-huyung ke arah yang berbeda, gaya berjalan menjadi tidak pasti.
  2. Tremor dan nystagmus (gerakan getaran tak disengaja dari bola mata saat diculik). Tremor selalu hadir - dalam gerakan dan saat istirahat. Pidato menjadi nyanyian, disartrik. Apa artinya ini? Penderita disartria merasa kesulitan untuk mengucapkan kata-kata atau mengubahnya dengan pengucapan yang tidak jelas.
  3. Nyanyian atau pidato telegraf dimungkinkan. Itu ritmis, tetapi tekanannya tidak dimasukkan ke dalam makna, tetapi hanya sesuai dengan ritme.
  4. Tonus otot berkurang karena atrofi serabut saraf.
  5. Disdiadochokinesis adalah pelanggaran koordinasi ketika pasien tidak dapat melakukan gerakan bergantian yang cepat.
  6. Dismetri - pasien tidak dapat mengontrol rentang gerak, yaitu secara akurat menentukan jarak antara objek dan dirinya sendiri.
  7. Hemiplegia muncul dari kelumpuhan.
  8. Ophthalmoplegia - kelumpuhan bola mata, mungkin bersifat sementara.
  9. Gangguan pendengaran.
  10. Gangguan menelan.
  11. Ataksia - gaya berjalan tidak stabil; bisa sementara atau permanen. Dengan cara berjalan seperti mabuk, pasien bergerak menuju lesi.
  12. Cephalalgia parah, dengan mual dan muntah, pusing karena peningkatan tekanan intrakranial (ICP), mengantuk juga mungkin.
  13. Hiporefleksia atau arefleksia adalah penurunan atau hilangnya refleks secara total, inkontinensia urin dan tinja. Penyimpangan psikologis seringkali mungkin terjadi..

Pencegahan penyakit

Untuk menunda timbulnya proses atrofi yang merusak, untuk memaksimalkan kehidupan penuh memungkinkan tindakan pencegahan. Diperlukan untuk mengontrol tekanan darah, memperkuat kekebalan, menghindari stres, keracunan, cedera, dan juga:

  • menormalkan mode bangun-tidur;
  • mematuhi prinsip makan sehat;
  • mengontrol berat badan;
  • hentikan kebiasaan buruk (merokok, minum alkohol);
  • menjalani gaya hidup aktif secara fisik;
  • obati penyakit kronis (vaskular, endokrin);
  • menjalani pemeriksaan pencegahan secara teratur.

Kematian sel GM adalah masalah yang sulit. Proses ini (karena alasan usia) mengikuti usia tua. Atrofi neuron secara bertahap adalah proses alami setelah 70-80 tahun. Kematian dini sel kortikal dan subkortikal membutuhkan pengobatan terapeutik untuk proses patologis.

Tindakan diagnostik

Pertama, ahli saraf memeriksa refleks untuk mengidentifikasi lokalisasi lesi pada sistem saraf pusat..

  1. MRI atrofi serebelar memungkinkan Anda mengetahui secara detail semua perubahan di korteks dan subkorteks. Diagnosis dapat dibuat pada tahap awal penyakit. Metode ini paling andal.
  2. CT scan memberikan gambaran lengkap tentang perubahan setelah stroke, mengungkapkan penyebabnya, dan menunjukkan tempat formasi kistik, yaitu semua penyebab gangguan trofisme jaringan. Diresepkan untuk kontraindikasi MRI.
  3. Pemeriksaan ultrasonografi digunakan untuk mendiagnosis lesi otak yang luas pada stroke, TBI, trauma, dan perubahan terkait usia. Dapat mengidentifikasi area atrofi dan menentukan stadium penyakit.

Gejala

Ataksia memiliki sejumlah ciri khas lesi SSP, yang dicatat selama pemeriksaan awal pasien:

  • Ataksia cerebellar ditandai dengan "gaya berjalan pelaut" (kaki terbuka lebar, terhuyung-huyung, mungkin melempar lengan untuk stabilitas yang lebih baik);
  • Pada ataksia kortikal, sebagai akibat dari kerusakan sepihak yang sering pada jaringan otak, ada gaya berjalan yang tidak pasti dengan "kolaps" pada sisi yang berlawanan dengan lesi;
  • Ataksia vestibular ditandai dengan seringnya pusing parah yang timbul dari kepala yang berputar tajam, serta seringnya pasien jatuh dan gaya berjalan yang tidak pasti dan hati-hati;
  • Dengan ataksia sensitif, pasien, karena kerusakan pada sistem konduksi, cenderung menekuk kuat kaki mereka di sendi dan menurunkannya dengan tajam ke lantai (gaya berjalan "menginjak"), sementara mereka mengeluhkan sensasi berjalan di permukaan yang lembut (kapas atau bulu halus). Juga, pasien mencoba untuk mengkompensasi ketidakstabilan mereka, dengan hati-hati melihat kaki mereka..

Juga, dalam setiap kasus, penyakit ini disertai dengan gangguan tambahan pada sistem saraf pusat, yang mencerminkan kekalahan area tertentu..

Komplikasi dan konsekuensi

Konsekuensi dari atrofi serebelar tidak dapat diubah. Dengan tidak adanya dukungan dari tubuh pada tahap awal, akhirnya dapat menjadi degradasi kepribadian yang lengkap, baik secara sosial maupun fisiologis..

Seiring perkembangan patologi, tidak mungkin untuk membalikkan proses penghancuran, tetapi ada kemungkinan penghambatan, pembekuan gejala untuk mencegah perkembangan lebih lanjut. Seorang pasien dengan atrofi serebelar mulai merasa rendah diri, karena ia memiliki: gaya berjalan yang terganggu, mabuk, semua gerakan menjadi tidak aman, tidak dapat berdiri tanpa dukungan, sulit untuk berjalan, sulit berbicara karena gangguan pada gerakan lidah, frasa dibuat tidak tepat, dia tidak bisa dengan jelas mengungkapkan pikirannya.

Degradasi sosial secara bertahap terjadi. Gemetar seluruh tubuh menjadi konstan, seseorang tidak dapat lagi melakukan hal-hal dasar untuknya sebelumnya.

Prinsip pengobatan

Pengobatan atrofi serebelar hanya bergejala dan ditujukan untuk memperbaiki gangguan yang ada dan mencegah perkembangannya. Pasien tidak dapat melayani dirinya sendiri, mereka membutuhkan perawatan dari luar, dan mereka menerima kecacatan, tunjangan.

Diagnosis dan pengobatan pasien tersebut setelah pemeriksaan paling baik dilakukan di rumah. Lingkungan yang akrab membuat kondisi pasien lebih mudah, hal baru menyebabkan stres.

Perawatan harus teliti. Sangat tidak disarankan untuk mengobati sendiri dan menggunakan resep obat tradisional. Ini hanya akan memperburuk kondisi. Di rumah, pasien tidak boleh hanya berbaring, ia harus dibebani secara mental dan fisik. Tentu saja, dalam batas yang layak baginya.

Sangat diharapkan bagi pasien untuk bergerak lebih banyak untuk menyibukkan dirinya dengan sesuatu dan mencari pekerjaan, kurang berbaring di siang hari.

Perawatan rawat inap hanya diperlukan untuk atrofi bentuk akut.

Jika tidak ada yang merawat pasien, otoritas perawatan sosial wajib mendaftarkannya di sekolah berasrama khusus. Artinya, bagaimanapun, Anda tidak bisa membiarkan perkembangan penyakit berjalan dengan sendirinya..

Diet seimbang, rutinitas harian yang jelas itu penting. Secara alami, penting untuk berhenti merokok dan alkohol. Perawatan juga diperlukan untuk memulihkan gerakan dan meredakan tremor.

Menurut indikasinya, operasi mungkin diperlukan - ini akan ditentukan oleh dokter. Sangat penting untuk meresepkan obat yang meningkatkan suplai darah ke otak, meningkatkan metabolisme untuk memberikan nutrisi dan oksigen ke sel saraf..

Ada banyak obat semacam itu - ini adalah nootropik, dan angioprotektor, dan hipotensi, dll..

Metode untuk menghilangkan atrofi serebelar tidak ada, karena jaringan saraf tidak dapat pulih.

Untuk menghilangkan gangguan psikotik, obat psikotropika dapat diresepkan: Teralen, Alimemazin, Levomepromazin, Thioridazin, Sonapax. Mereka akan membantu pasien untuk mengurangi ketegangan, menghilangkan rasa takut dan kecemasan, dan meningkatkan suasana hati, karena pasien tersebut merasa tidak mampu..

Diperlukan pemeriksaan dan pemeriksaan rutin oleh ahli saraf. Ini akan memungkinkan Anda memantau keefektifan pengobatan. Juga diperlukan untuk memeriksa kondisi pasien, memberikan rekomendasi kepadanya, dan, jika perlu, perawatan yang benar.

Tindakan pencegahan

Dengan demikian, pencegahan khusus tidak ada. Penyembuhan total tidak termasuk.

Kehidupan pasien dengan perawatan yang baik dan perawatan suportif hanya dapat dibawa sedikit mendekati normal dan diperpanjang sejauh mungkin.

Terciptanya kondisi yang nyaman bagi pasien hanya bergantung pada orang dekat, jika ada anggota keluarga yang sakit. Dan dokter hanya dapat membantu mencegah penyakit berkembang dengan cepat..

Artikel Sebelumnya

Sakit kepala saat hamil

Artikel Berikutnya

Citramon selama kehamilan