Ilmuwan Amerika telah menemukan sejumlah senyawa baru yang dapat digunakan untuk mengobati multiple sclerosis. Tidak seperti obat yang ada untuk pengobatan penyakit ini, yang menekan sistem kekebalan, senyawa ini meningkatkan populasi sel progenitor oligodendrosit. Salah satu senyawa yang baru diidentifikasi, obat untuk pengobatan penyakit Parkinson yang disebut benztropin, telah menunjukkan kemanjuran yang sangat tinggi dalam pengobatan tikus dengan model standar multiple sclerosis, baik sebagai obat tunggal maupun dalam kombinasi dengan obat yang ada untuk pengobatan penyakit ini..
Sebuah studi baru menunjukkan bahwa obat benztropine
perbaikan yang rusak oleh multiple sclerosis
serabut saraf pada hewan model penyakit ini.
(Foto: Luke Lairson, TSRI)
Multiple sclerosis (MS), penyakit autoimun pada otak dan sumsum tulang belakang, saat ini menyerang lebih dari setengah juta orang di Amerika Utara dan Eropa dan lebih dari dua juta di seluruh dunia. Pada penyakit ini, sel kekebalan yang dikenal sebagai sel T menyerang sumsum tulang belakang dan otak, menyebabkan peradangan dan akhirnya hilangnya selubung serat saraf penyekat myelin. Hilangnya lapisan mielin oleh serabut saraf membuat mereka kehilangan kemampuannya untuk mengirimkan sinyal secara efektif, dan seiring waktu mereka mulai menurun.
Terapi modern seperti interferon beta dirancang untuk menekan serangan kekebalan yang melemahkan serabut saraf, tetapi keefektifannya tidak cukup tinggi. Mereka juga memiliki efek samping yang merugikan..
Luke Lairson, PhD, dari The Scripps Research Institute dan rekan-rekannya memutuskan untuk mengambil pendekatan berbeda berdasarkan pemulihan populasi sel progenitor oligodendrosit. Oligodendrosit menjaga selubung mielin pada serabut saraf dalam kondisi baik dan, pada prinsipnya, dapat memulihkannya setelah rusak akibat suatu penyakit. Namun pada MS, jumlah oligodendrosit turun tajam karena misteri sel nenek moyang mereka masih belum terpecahkan. Sel-sel ini hadir selama fase progresif penyakit, tetapi untuk alasan yang tidak diketahui tidak berkembang menjadi oligodendrosit fungsional..
Para peneliti telah menyaring sekitar 100.000 senyawa berbeda, mencari senyawa yang dapat menginduksi diferensiasi sel progenitor. Beberapa senyawa telah terbukti menjadi penginduksi diferensiasi yang baik. Sebagian besar adalah senyawa dengan aktivitas yang tidak diketahui, tetapi satu, benztropin, telah disetujui oleh FDA untuk penyakit Parkinson..
Dalam tes pada tikus, benztropin tidak hanya menunjukkan kemampuan untuk mencegah perkembangan penyakit, tetapi juga efisiensi tinggi bila digunakan setelah timbulnya gejala, yang secara virtual menghilangkan kemungkinan kambuh..
Analisis lebih lanjut menegaskan bahwa benztropin memiliki efek pada penyakit dengan meningkatkan populasi oligodendrosit dewasa, yang memperbaiki selubung mielin saraf yang rusak, bahkan jika serangan kekebalan berlanjut. Tikus yang diobati dengan benztropin tidak menunjukkan perubahan pada tanda-tanda peradangan yang biasa, tetapi mielin mereka sebagian besar masih utuh, menunjukkan kemungkinan sembuh secepat ia terdegradasi..
Diketahui bahwa benztropine memiliki beberapa efek spesifik pada sel otak, antara lain menghalangi aktivitas reseptor asetilkolin dan histamin serta meningkatkan aktivitas reseptor dopamin. Lerson dan rekannya menemukan bukti bahwa obat tersebut menstimulasi diferensiasi prekursor oligodendrosit terutama dengan memblokir reseptor M1 atau M3 untuk asetilkolin pada sel-sel ini..
Karya ilmuwan Amerika sekali lagi menggambarkan potensi besar senyawa berbobot molekul rendah dalam pengendalian sel induk dan sel progenitor. Akhirnya, pendekatan ini dapat mengarah pada generasi baru obat untuk pengobatan regeneratif..
Plester perpisahan: patah tulang serius yang dipelajari untuk sembuh tanpa cangkok
Jika ternyata metode yang menggabungkan ultrasound, sel punca, dan terapi gen ini aman dan efektif bagi manusia, revolusi traumatologi menunggu..
Center of Cell Technologies dibuka di Institute of Cytology of the Russian Academy of Sciences
Pusat baru ini merupakan salah satu laboratorium pertama di negara ini yang memenuhi persyaratan undang-undang baru tentang produk sel biomedis.
Lemak manusia dapat membantu menyembuhkan persendian
Para ilmuwan mengusulkan untuk menggunakan alat Lipogems untuk mengobati penyakit tulang, dengan bantuan sel induk yang diekstraksi dari jaringan adiposa.
Penanda genetik yang teridentifikasi dari penuaan sel induk
Mekanisme baru penuaan kronologis sel induk jaringan adiposa terungkap, yang secara fundamental berbeda dari mekanisme penuaan sel yang berdiferensiasi..
Terapi Sel Induk Mengembalikan Kesuburan pada Tikus
Sel induk yang diambil dari ovarium tikus muda ditanamkan pada tikus tua yang steril
Para ilmuwan di Scripps Research Institute (TSRI) telah menemukan sejumlah senyawa baru yang dapat digunakan untuk mengobati multiple sclerosis. Tidak seperti obat yang ada untuk pengobatan penyakit ini, yang menekan sistem kekebalan, senyawa ini memulihkan populasi oligodendrosit, yang pada gilirannya memulihkan serabut saraf yang rusak akibat multiple sclerosis..
Salah satu senyawa yang baru diidentifikasi, obat untuk pengobatan penyakit Parkinson yang disebut benztropine, telah menunjukkan kemanjuran yang sangat tinggi dalam pengobatan tikus dengan model standar multiple sclerosis (MS), baik sebagai obat tunggal maupun dalam kombinasi dengan obat yang ada untuk pengobatan penyakit ini..
"Kami sangat senang dengan hasil ini dan saat ini sedang mempertimbangkan rencana untuk uji klinis pertama," kata Luke Lairson, PhD, profesor kimia di TSRI, pemimpin penelitian, melaporkan dalam jurnal online Nature.
Dr. Larson memperingatkan bahwa benztropin adalah obat dengan efek samping terkait dosis dan belum terbukti efektif dalam mengobati pasien MS bila diberi dosis aman..
“Anda tidak dapat mulai menggunakannya untuk pengobatan multiple sclerosis, yang bukan untuk tujuan yang dimaksudkan,” ilmuwan tersebut memperingatkan.
Sklerosis multipel, penyakit autoimun pada otak dan sumsum tulang belakang, saat ini menyerang lebih dari setengah juta orang di Amerika Utara dan Eropa dan lebih dari dua juta di seluruh dunia. Pemicu pastinya tidak diketahui, tetapi beberapa infeksi dan kekurangan vitamin D dianggap sebagai faktor risiko. Penyakit ini jauh lebih luas daripada rata-rata, lazim di Eropa utara, dan dua kali lebih sering terjadi pada wanita daripada pria..
Pada multiple sclerosis, sel T imun menyerang sumsum tulang belakang bagian atas dan otak, menyebabkan peradangan dan akhirnya hilangnya selubung serat saraf penyekat myelin. Hilangnya lapisan mielin oleh serabut saraf membuat mereka kehilangan kemampuannya untuk mengirimkan sinyal secara efektif, dan seiring waktu mulai menurun. Gejala termasuk kelemahan anggota tubuh, mati rasa dan kesemutan, kelelahan, masalah penglihatan, bicara cadel, gangguan memori, dan depresi..
Terapi modern seperti interferon-beta dirancang untuk menekan serangan kekebalan yang melemahkan serabut saraf, tetapi keefektifannya tidak cukup tinggi. Mereka juga memiliki efek samping yang merugikan..
Dr. Lerson dan rekannya memutuskan untuk mengambil pendekatan berbeda untuk pengobatan MS dan mencoba memulihkan populasi oligodendrosit. Sel-sel ini menjaga selubung mielin dari serabut saraf dalam kondisi baik dan, pada prinsipnya, dapat memulihkannya setelah rusak akibat multiple sclerosis. Namun pada MS, jumlah oligodendrosit menurun tajam, yang terkait dengan "keengganan" sel progenitor oligodendrosit untuk berdiferensiasi menjadi oligodendrosit dewasa. Alasan perilaku sel ini masih belum diketahui..
"Sel progenitor oligodendrosit hadir dalam fase progresif multiple sclerosis, tetapi untuk alasan yang tidak diketahui tidak berkembang menjadi oligodendrosit fungsional," jelas Dr. Lerson.
Menggunakan laboratorium mutakhir yang dijalankan oleh TSRI dengan California Institute of Regenerative Medicine dan bekerja sama dengan California Institute for Biomedical Research, Dr. menginduksi diferensiasi sel progenitor oligodendrosit.
Beberapa senyawa telah terbukti sebagai penginduksi diferensiasi yang baik. Sebagian besar adalah senyawa dengan aktivitas yang tidak diketahui, tetapi satu, benztropin, telah disetujui oleh FDA untuk pengobatan penyakit Parkinson..
“Itu adalah kejutan dan berarti kami dapat melanjutkan untuk mengujinya dengan relatif cepat,” kata mahasiswa pascasarjana Vishal Deshmukh, penulis pertama makalah yang melakukan sebagian besar eksperimen benztropin pada tikus dengan penyakit autoimun yang diinduksi autoimun mirip dengan multiple sclerosis pada manusia - biasa digunakan untuk menguji obat yang menjanjikan dengan model.
Dalam tes ini, benztropine tidak hanya menunjukkan kemampuan untuk mencegah perkembangan multiple sclerosis, tetapi juga efisiensi tinggi bila digunakan setelah timbulnya gejala, yang secara praktis menyingkirkan kemungkinan kambuhnya penyakit. Meskipun benztropin bekerja sebaik obat yang ada sebagai obat tunggal, ia juga telah menunjukkan kemampuan luar biasa untuk melengkapi beta-interferon dan fingolimod, dua imunosupresan lini pertama..
“Menambahkan bahkan dosis benztropin yang kurang optimal, misalnya, dapat mengurangi dosis fingolimod hingga 90% dan mencapai efek imunomodulator yang sama seperti pada dosis normalnya,” kata Brian Lawson, PhD, penulis senior artikel tersebut. "Dalam pengaturan klinis, pengurangan dosis tersebut dapat secara signifikan mengurangi efek samping yang serius.".
Analisis lebih lanjut menegaskan bahwa benztropin memiliki efek pada penyakit dengan meningkatkan populasi oligodendrosit dewasa, yang pada gilirannya memperbaiki selubung mielin saraf yang rusak, bahkan dalam menghadapi serangan kekebalan yang sedang berlangsung..
"Tikus yang diobati dengan benztropin tidak menunjukkan perubahan pada tanda-tanda peradangan yang biasa, tetapi mielin mereka sebagian besar masih utuh, menunjukkan kemungkinan sembuh secepat ia terdegradasi," kata Dr. Lawson..
Diketahui bahwa benztropin memiliki beberapa efek spesifik pada sel otak, di antaranya menghalangi aktivitas reseptor asetilkolin dan histamin serta meningkatkan aktivitas reseptor dopamin. Lerson dan rekan menemukan bukti bahwa obat tersebut merangsang diferensiasi sel progenitor oligodendrosit menjadi sel dewasa terutama dengan memblokir reseptor asetilkolin M1 atau M3 pada sel induk ini..
Dr. Lerson dan koleganya berencana untuk mempelajari mekanisme kerja benztropin dan, jika perlu, mengoptimalkan struktur molekulnya..
“Selain itu, kami akan melihat beberapa molekul lain yang relatif tidak diketahui yang diidentifikasi oleh skrining kami untuk melihat apakah ada di antara mereka yang memiliki potensi klinis yang lebih kuat daripada benztropin,” kata Lerson..
“Pekerjaan ini, seperti penelitian kami sebelumnya tentang sel induk hematopoietik dan mesenkim, menggambarkan potensi besar senyawa dengan berat molekul rendah dalam mengendalikan sel induk dan sel progenitor. Pada akhirnya, pendekatan ini dapat mengarah pada generasi baru obat untuk pengobatan regeneratif, ”Profesor Kimia TSRI Peter Schultz menyimpulkan, salah satu penulis senior studi tersebut..
Artikel asli: VishalA. Deshmukh, Virginie Tardif, Costas A. Lyssiotis, Chelsea C. Hijau, BilalKerman, HyungJoonKim, KrishnanPadmanabhan, JonathanG. Swoboda, InsyaAhmad, ToruKondo, FredH. Gage, ArgyriosN. Theofilopoulos, BrianR. Lawson, Peter G. Schultz & LukeL. Lairson. Pendekatan regeneratif untuk pengobatan multiple sclerosis
Sumber: LifeSciences Hari Ini tentang Strategi Baru untuk Menangani Multiple Sclerosis Menunjukkan Janji pada Tikus
Para ilmuwan sedang menyelidiki obat baru yang membantu memulihkan selubung mielin sel saraf, yang secara teoritis bisa menjadi obat untuk multiple sclerosis..
Sklerosis multipel adalah penyakit autoimun di mana serabut saraf kehilangan selubung mielin isolasi dan dengan itu kemampuannya untuk mengirimkan sinyal secara efektif. Pasien mengeluh kelelahan, anggota tubuh, penglihatan dan ingatan melemah, ucapan menjadi cadel, depresi berkembang. Sklerosis multipel sekarang diobati dengan imunosupresan, terutama interferon beta dan fingolimod, tetapi obat ini tidak terlalu efektif dan memiliki efek samping yang tidak diinginkan..
Peneliti Amerika yang dipimpin oleh Luke Leirson, profesor di Scripps Research Institute, telah mengusulkan pendekatan yang berbeda, regeneratif sel. Dalam sebuah artikel yang diterbitkan di jurnal Nature, mereka menggambarkan efek obat yang merangsang diferensiasi sel-sel progenitor dari sel-sel tersebut yang harus memastikan pemulihan selubung mielin yang hancur..
Sklerosis multipel mempengaruhi lebih dari 2,5 juta penduduk planet ini, kebanyakan wanita. Penyebab kemunculannya tidak diketahui, tetapi perkembangan penyakit ini dipicu oleh beberapa infeksi dan kekurangan vitamin D..
Pada multiple sclerosis, sel sistem kekebalan yang dikenal sebagai limfosit T menyerang otak dan sumsum tulang belakang bagian atas, menyebabkan peradangan dan akhirnya hilangnya selubung mielin..
Mielin diproduksi oleh sel khusus yang disebut oligodendrosit (kata yang panjang, tetapi Anda harus mengingatnya). Mereka harus memulihkan membran yang rusak, tetapi mereka tidak dapat melakukan ini, karena pada multiple sclerosis jumlahnya berkurang tajam: untuk alasan yang belum diklarifikasi, sel-sel progenitor berhenti berubah menjadi oligodendrocytes.
Para peneliti mencoba menemukan zat yang akan merangsang diferensiasi sel progenitor. Untuk melakukan ini, mereka menguji efek sekitar 100 ribu molekul pada kultur sel prekursor neuron saraf optik tikus. Di antara beberapa zat yang dipilih dengan sifat yang belum dijelajahi adalah obat yang sudah dikenal yaitu benztropine, obat yang diresepkan untuk penyakit Parkinson. Karena banyak sifat benztropin sudah diketahui, para ilmuwan terus bekerja dengannya..
Penelitian lebih lanjut dilakukan pada tikus. Sejumlah kecil cuprizone obat demielinasi ditambahkan ke makanan mereka, dan model tikus dari multiple sclerosis diproduksi..
Ternyata benztropin tidak memengaruhi respons inflamasi, tetapi membantu tikus memulihkan populasi oligodendrosit dewasa, yang, pada gilirannya, menciptakan kembali selubung mielin saraf yang rusak, meskipun ada serangan sel T yang sedang berlangsung..
Selain itu, pemulihan mielin mungkin terjadi pada tingkat yang sama dengan kerusakannya. Benztropin dikenal untuk beberapa efek pada neuron otak, tetapi menyebabkan diferensiasi prekursor oligodendrosit dengan mengikat beberapa reseptor muskarinik (asetilkolin). Mekanisme aksinya masih harus dipelajari lebih detail..
Benztropin memiliki khasiat lain yang sangat berharga: ia merupakan pelengkap yang sangat baik untuk pengobatan tradisional multiple sclerosis. Penerimaannya memungkinkan untuk mengurangi dosis imunosupresan hampir 90% tanpa kehilangan keefektifannya. Karena obat ini mempunyai efek samping yang tidak diinginkan, kemampuan untuk mengurangi dosis sangatlah penting. Lewat sini,
obat tersebut meredakan gejala multiple sclerosis, meningkatkan aksi imunosupresan dan pada saat yang sama mengaktifkan pemulihan mielin.
Para peneliti berencana untuk mempelajari lebih lanjut tentang mekanisme di balik proses ini dan, mungkin, memodifikasi struktur benztropin untuk meningkatkan efeknya. Mereka juga akan mempelajari aksi molekul lain yang merangsang diferensiasi sel progenitor oligodendrosit. Mungkin saja mereka akan lebih efektif daripada benztropin..
Benztropine adalah obat yang diresepkan untuk penyakit Parkinson; dijual di apotek dengan nama berbeda, tetapi tidak terdaftar di Rusia. Penelitiannya sebagai obat untuk multiple sclerosis baru saja dimulai, dengan uji praklinis dan klinis yang panjang. Para ilmuwan memperingatkan bahwa benztropin juga memiliki efek samping terkait dosis yang tidak diinginkan, neurologis dan psikiatri, dan dapat membahayakan pasien MS jika mereka mengobati sendiri setelah membaca posting ini..
- Wakil Presiden Komite Rusia Peneliti Sklerosis Multipel dan Presiden, Direktur Jenderal Organisasi Publik Seluruh Rusia untuk Penyandang Cacat dengan Sklerosis Multipel, Doktor Kedokteran, Profesor Yan Vlasov;
- Presiden Komite Rusia untuk Peneliti Sklerosis Multipel, Profesor Departemen Neurologi, Bedah Saraf, dan Genetika Medis dari Fakultas Kedokteran Universitas Kedokteran Riset Nasional Rusia dinamai sesuai nama N.I. Pirogova dari Kementerian Kesehatan Rusia, Doctor of Medical Sciences, Doctor dari kategori tertinggi Alexey Boyko.
Debut penyakit berbahaya ini pada kebanyakan orang tidak menyebabkan kewaspadaan. Bagaimanapun, gejala awalnya biasanya tidak mengkhawatirkan. Pasien sendiri sering mengaitkan peningkatan kelelahan, kelemahan pada lengan dan kaki, masalah penglihatan dengan masalah tulang belakang (dorsopathy), stres, kurang tidur. Tapi beginilah mulainya multiple sclerosis, yang paling sering terjadi pada orang muda (biasanya terjadi pada usia 25–40 tahun). Penyakit ini adalah penyebab kecacatan kedua yang paling umum (setelah cedera) pada orang muda. Sayangnya, sangat sering pasien belajar tentang keadaan sebenarnya dengan penundaan yang besar, karena dokter biasanya membuat diagnosis yang lebih umum.
Melakukan pengujian perangkat keras yang mahal juga bukan jaminan untuk mendeteksi penyakit. Bagaimanapun, bahkan MRI otak dapat memberikan gambaran yang sama seperti pada multiple sclerosis pada 30 penyakit yang berbeda. Oleh karena itu, menurut ahli saraf, Doctor of Medical Sciences Alexei Boyko, ketika pasien dengan gejala seperti itu datang kepadanya, di setengah dari kasus dia mendiagnosis multiple sclerosis dan mengangkatnya menjadi dua. Tetapi keterlambatan dan kesalahan diagnosis penyakit ini bukan hanya masalah Rusia. Diketahui bahwa, misalnya, di Amerika, lebih dari 20% orang yang dirawat karena multiple sclerosis sebenarnya tidak menderita penyakit ini..
Multiple sclerosis telah didiagnosis pada 2,3 juta orang di seluruh dunia. Di Rusia, menurut para ahli, setidaknya ada 150 ribu pasien seperti itu. Kebanyakan dari mereka menderita sklerosis multipel berulang (RMS), yang perjalanannya melewati periode bentuk penyakit yang kambuh, ditandai dengan eksaserbasi, remisi bergantian - yaitu, periode tenang ketika kondisi pasien membaik. Tetapi seiring waktu, pelanggaran masih menumpuk, dan penyakit terus berlanjut, gejala baru muncul atau gejala yang ada memburuk. Namun demikian, berkat diagnosis yang tepat waktu dan perawatan yang diresepkan dengan benar, dokter berhasil menahan perkembangan patologi..
Pada tahun 2008, sklerosis multipel dimasukkan dalam program negara bagian "Tujuh Nosologi", dimana pasien dengan bentuk penyakit yang paling umum dan berulang dapat menerima obat-obatan gratis dari kelompok MITRS - obat yang mengubah jalannya sklerosis multipel. Tetapi pada orang dengan penyakit primer lanjut, obat ini sama sekali tidak bekerja. Oleh karena itu, tujuan mereka, dalam hal ini, adalah membuang-buang uang anggaran (apalagi, cukup besar - setidaknya 150 ribu rubel per kursus).
Untuk waktu yang lama, dokter tidak dapat membantu pasien seperti itu - bagaimanapun juga, perawatan simptomatis yang suportif dan rehabilitasi fisik hanya dapat sedikit mengurangi kekencangan otot, tetapi tidak memperlambat perkembangan penyakit. Hingga saat ini, belum ada obat yang terbukti efektif dalam bentuk penyakit ini. Hari ini, berkat pendaftaran obat inovatif Ocrelizumab di Rusia, pasien Rusia dengan diagnosis semacam itu memiliki kesempatan untuk menunda perkembangan kecacatan. Menurut studi klinis, saat minum obat ini, laju perkembangan penyakit berkurang 24%. Dan menurut pengamatan dokter, dengan latar belakang terapi, sepertiga pasien tidak memiliki tanda-tanda perkembangan penyakit sama sekali, yaitu terjadi kondisi yang sebanding dengan remisi. Selain itu, ocrelizumab telah menunjukkan kemanjuran yang lebih tinggi (50% lebih tinggi dari PITMS) dan melawan multiple sclerosis rekuren. Pada 9 dari 10 pasien yang dirawat, tidak ada perkembangan penyakit, yang dikonfirmasi tidak hanya secara klinis, tetapi juga pada MRI..
Ocrelizumab adalah antibodi monoklonal terhadap protein khusus yang mengikat limfosit B (sel sistem kekebalan) dan memulai proses penghancurannya. Terlepas dari kenyataan bahwa obatnya sangat mahal (diharapkan kursus tahunan akan menelan biaya lebih dari satu juta rubel), diharapkan itu akan dimasukkan dalam daftar obat-obatan esensial dan setiap pasien akan bisa mendapatkannya secara gratis, yang akan memungkinkan orang-orang ini mewujudkan rencana mereka. : membangun karir, memulai keluarga dan hidup normal.
Gejala multiple sclerosis:
Orang yang tiba-tiba jatuh sakit dengan penyakit yang serius atau menderita penyakit kronis selama bertahun-tahun siap memberikan uang untuk membeli pil "ajaib". Diyakini bahwa ini berhasil dimanipulasi oleh apoteker, dengan sengaja melebih-lebihkan harga obat, tergantung pada kompleksitas penyakitnya. Dengan satu atau lain cara, bertahun-tahun kerja oleh dokter, ahli kimia dan ahli biologi, penelitian, eksperimen, metode coba-coba dan, tentu saja, jauh dari satu kelompok kontrol pasien berada di belakang harga tinggi. "Hi-tech" menemukan inti dari obat-obatan termahal di dunia dan seberapa efektif obat tersebut.
Sejauh ini, obat yang paling mahal adalah obat yang dibuat untuk orang dengan penyakit mematikan atau mematikan dengan morfologi yang kompleks. Misalnya, saat menjelaskan biaya obat, Novartis berfokus pada signifikansi klinisnya, dampaknya pada pasien dan sistem perawatan kesehatan secara umum, serta pada peningkatan kualitas hidup yang signifikan..
Pada awal 2019, pejabat dari FDA (US Food and Drug Administration - Hightech) mengesahkan distribusi obat Novartis, Maizent, yang ditujukan untuk pengobatan berbagai bentuk multiple sclerosis, termasuk sindrom yang terisolasi secara klinis, remisi kambuh. multiple sclerosis (RRMS) dan active secondary progressive multiple sclerosis (SPMS).
Multiple sclerosis adalah penyakit yang berpotensi melumpuhkan sistem saraf pusat. Ini adalah penyakit autoimun di mana mielin materi putih otak dan sumsum tulang belakang terpengaruh. "Sclerosis" berasal dari kata "scar", yaitu sebagai fokus yang terlihat pada MRI dengan diagnosis ini.
Gejala multiple sclerosis sangat bervariasi. Beberapa orang dengan penyakit parah mungkin kehilangan kemampuan untuk berjalan dan makan, sementara yang lain mungkin mengalami remisi yang berkepanjangan tanpa gejala baru..
Menghilangkan multiple sclerosis adalah perjalanan penyakit yang paling umum. Ini ditandai dengan serangan yang diucapkan dari gejala neurologis baru atau yang meningkat. Serangan ini, juga disebut relaps atau flare-up, disertai dengan periode pemulihan sebagian atau seluruhnya (remisi). Selama remisi, semua gejala bisa hilang, atau beberapa gejala bisa menjadi permanen. Namun, tidak ada perkembangan penyakit yang jelas selama periode remisi. Sekitar 85% orang dengan MS awalnya didiagnosis dengan RMS..
Mayoritas orang yang didiagnosis dengan RMS dalam waktu 3-5 tahun sejak timbulnya gejala pertama sampai pada perjalanan penyakit progresif sekunder, di mana fungsi neurologis memburuk dan pasien menjadi cacat seiring waktu..
Meisent, dengan regimen dosis yang sangat sederhana - hanya sekali sehari, menjadi obat pertama dalam lebih dari 15 tahun yang dirancang khusus untuk orang dengan sklerosis progresif sekunder aktif. Mereka diharapkan memiliki biaya perawatan tahunan sebesar $ 88.500.
Efek terapeutik Maisent adalah menyita sel darah putih tertentu di kelenjar getah bening. Mereka memainkan salah satu peran kunci dalam respon inflamasi yang disebabkan oleh MS. Jika tidak mempengaruhi mielin, maka tidak dapat menyebabkan peradangan yang berlebihan. Pada fase ketiga studi obat, yang melibatkan 1651 orang, proporsi pasien dengan perkembangan kecacatan yang dikonfirmasi secara statistik secara signifikan lebih rendah pada kelompok Maisent dibandingkan pada kelompok plasebo. Pasien yang menerima obat mengalami penurunan relatif 55% dalam tingkat kekambuhan.
Pada tahun 2010, FDA menyetujui Gilenya, yang telah digunakan secara luas untuk pengobatan MS. Biaya bulanan obat ini $ 2.500.
Novartis bahkan mengajukan gugatan tahun lalu mencoba memblokir penjualan versi generik Gilenya setelah paten utama obat tersebut berakhir pada Agustus. Namun, sejauh ini proses pengadilan belum membuahkan hasil..
“Obat ini melewati sawar darah-otak. Menjelaskan Dr. Timothy West, seorang ahli saraf di University of California, San Francisco. - Hasil menunjukkan bahwa hal itu memperlambat perkembangan MS pada orang dengan penyakit yang lebih parah. Pada multiple sclerosis, sel yang terkena masuk ke otak dan dihancurkan dari dalam. Obat ini bekerja langsung di otak, tanpa efek kolosal pada kerja sistem tubuh lain ".
Tetapi, terlepas dari jaminan dari kelompok ahli, kelompok pasien pertama menghadapi efek samping. Ternyata, "Mayzent" dapat menyebabkan sakit kepala yang parah, peningkatan tekanan darah, peningkatan kadar enzim hati, dan penurunan jumlah leukosit darah..
Pada bulan Maret 2019, FDA juga menyetujui Mavenclad (bahan aktif cladribrin) untuk sklerosis multipel kambuh yang kambuh (RRMS) dan sklerosis multipel progresif sekunder aktif (SPMS) yang kambuh. Perusahaan mengatakan biaya tahunan untuk pengobatan selama dua tahun adalah $ 99.500.
Di Amerika Serikat, sekitar satu juta orang hidup dengan MS, di Rusia ada sekitar 150 ribu orang dengan diagnosis MS yang dikonfirmasi, dan di seluruh dunia penyakit ini menyerang 2,3 juta orang. Pengobatan MS terbaru yang disetujui FDA adalah ocrelizumab pada 2017. Ini adalah antibodi monoklonal anti-CD20 yang menargetkan limfosit B matang dan merupakan agen imunosupresif. Dia memasuki pasar dengan nilai $ 65.000 per tahun pengobatan.
Perusahaan Swiss yang sama Novartis mempresentasikan obat Solgensma pada April 2019. Ini adalah terapi gen yang menangani kondisi bawaan yang disebut atrofi otot tulang belakang. SMA adalah kelainan genetik yang langka. Ini disebabkan oleh mutasi pada gen SMN1 (gen untuk kelangsungan hidup neuron motorik - "Hi-tech"). Gen mengkodekan sintesis protein SMN, yang ada di seluruh tubuh dan bertanggung jawab atas nutrisi dan fungsi neuron motorik - sel saraf khusus. Perawatan diarahkan pada gen yang rusak, karena neuron motorik di otak dan sumsum tulang belakang mengontrol otot-otot di seluruh tubuh. Kekurangan protein SMN menyebabkan kematian neuron motorik, mengakibatkan kelemahan otot, hingga kecacatan dan kematian. SMA mempengaruhi satu dari setiap 6.000 hingga 10.000 bayi yang lahir setiap tahun.
Mekanisme kerja "Solgensma" secara khusus mempengaruhi penyebab utama penyakit. Salinan fungsional dari gen SMN dikirimkan oleh vektor virus berdasarkan virus terkait adeno ke neuron motorik. Obat ini disuntikkan sekali dan menginduksi ekspresi protein SMN di neuron motorik. Ini mengarah pada peningkatan fungsi otot dan kesehatan anak secara keseluruhan..
Keamanan dan kemanjuran obat dievaluasi berdasarkan dua studi, salah satunya telah diselesaikan. Sebanyak 36 pasien dengan SMA infantil ambil bagian di dalamnya. Usia anak-anak pada awal penelitian adalah dari dua minggu sampai delapan bulan. Bukti utama kemanjuran didasarkan pada data dari 21 pasien yang diobati dengan Zongelsma.
Dibandingkan dengan perjalanan penyakit secara alami, pasien yang diobati dengan obat tersebut menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam perkembangan motorik - anak-anak dapat memegang kepala dan duduk sendiri..
Tetapi biaya "Zongelsma" meningkat - sebanyak $ 2,1 juta per injeksi. Menanggapi serangan dari pers dan publik, Vas Narasimkhan, kepala eksekutif Novartis, mengatakan bahwa obat ini adalah "pencapaian bersejarah" dan "terapi gen satu kali yang penting", jadi memang harganya sangat mahal. Pada saat yang sama, menurutnya, biaya "Zongelsma" hanya separuh dari biaya metode pengobatan pasien SMA yang ada, dengan memperhitungkan biaya tambahan alat bantu pernapasan dan alat bantu pernapasan. Biaya terapi kronis untuk pasien dengan SMA sebenarnya bisa melebihi $ 4 juta dalam 10 tahun pertama kehidupan seorang anak, jadi mungkin jika obat tersebut tidak menyembuhkan, tetapi memperpanjang kemampuan anak untuk tetap bergerak, pengobatan semacam itu dapat dianggap sebagai semacam ekonomi..
Pada tahun 2018, Spark Therapeutics memperkenalkan obat Luxturna-nya, yang mengembalikan penglihatan kepada pasien yang kehilangannya karena patologi retina herediter. Harga keajaiban medis: $ 425.000 per mata, artinya, bagi kebanyakan pasien, jumlah totalnya adalah $ 850.000. Luksturna adalah obat terapi gen yang dapat menyembuhkan jenis kebutaan yang langka - distrofi retinal, yang muncul sebagai akibat mewarisi mutasi dalam bentuk non-fungsional gen RPE65 dari kedua orang tua.
Gen RPE65 mengkodekan enzim spesifik dalam sel retina yang terlibat dalam regenerasi pigmen peka cahaya, yang diperlukan batang dan kerucut untuk memberikan penglihatan normal kepada seseorang. Mutasi pada gen ini mengakibatkan penurunan atau tidak ada tingkat aktivitas enzim, menghalangi siklus visual dan mengakibatkan gangguan penglihatan. Ada beberapa jenis penyakit retina bawaan yang terkait dengan gen di atas. Yang paling umum adalah amaurosis bawaan Leber dan retinitis pigmentosa. Akibat mutasi biallelic pada gen RPE65 (mutasi gen pada kedua orang tua), penderita penyakit ini sering mengalami nystalopia (rabun senja) akibat penurunan fotosensitifitas pada masa kanak-kanak atau masa dewasa awal dan nistagmus (gerakan pupil yang tidak disengaja). Seiring perkembangan penyakit, kehilangan penglihatan perifer, perkembangan penglihatan terowongan dan, akhirnya, kehilangan penglihatan sentral terjadi, yang berarti kebutaan total..
Distrofi retina atau penyakit degeneratif retina herediter adalah sejumlah penyakit yang berbeda dalam patologi, gejala, dan konsekuensinya. Sangat sulit untuk memprediksi seberapa parah penglihatan akan memburuk dan seberapa cepat penyakit akan berkembang, tetapi dalam banyak kasus, orang dengan distrofi retinal herediter dapat kehilangan penglihatan sepenuhnya..
Amaze kongenital Leber (VAL) adalah kelainan keturunan langka yang menyebabkan disfungsi retina dan penurunan penglihatan pada masa kanak-kanak, seringkali sejak lahir. Dari semua penyakit yang terkait dengan degenerasi retinal, VAL dimulai lebih dulu dan dapat memiliki konsekuensi yang paling parah. Tingkat kehilangan penglihatan dengan VAL bervariasi dari kasus ke kasus, tetapi tetap stabil di 75% kasus. Sekitar 15% anak-anak mengalami kehilangan penglihatan yang progresif, dan 10% mungkin mengalami perbaikan ringan, seringkali sementara.
Retinitis pigmentosa adalah sekelompok penyakit retina bawaan yang menyebabkan hilangnya penglihatan progresif secara bertahap. Kehilangan penglihatan lateral (atau dikenal sebagai "penglihatan terowongan") dan penurunan kemampuan untuk melihat di malam hari adalah gejala PD yang pertama kali terlihat. Lebih lanjut, penderita penyakit ini mungkin mengalami penurunan penglihatan saat membaca (penglihatan detail), kemudian kehilangan warna dan penglihatan sentral..
Perawatan saat ini untuk penyakit tersebut termasuk terapi gen, terapi sel, dan prostetik retinal. Terapi gen memiliki potensi terbesar untuk mencapai kesembuhan definitif dengan mengganti gen yang bermutasi. Terapi Luxterna mengirimkan salinan normal gen RPE65 langsung ke sel retina, yang kemudian menghasilkan protein normal. Ini mengubah cahaya menjadi sinyal listrik di retina untuk memulihkan kehilangan penglihatan pada pasien. Luxterna didasarkan pada virus terkait adeno yang terjadi secara alami yang telah dimodifikasi menggunakan teknik rekombinasi DNA.
"Actimmun" (interferon gamma-1b) pada awalnya dikembangkan oleh Horizon Pharma sebagai pengobatan kanker - protein rekombinan yang mirip dengan yang diproduksi oleh sistem kekebalan manusia - interferon-gamma. Tes "Actimmun" sebagai pengobatan potensial untuk penderita kanker yang dikombinasikan dengan obat lain masih terus berlangsung.
Tetapi FDA telah menyetujuinya untuk pengobatan dua penyakit langka - penyakit granulomatosa kronis dan osteoporosis ganas yang parah..
Penyakit granulomatosa kronis - kelainan bawaan di mana sistem kekebalan tidak ada atau tidak berfungsi dengan baik.
Osteoporosis ganas yang parah, penyakit marmer yang mempengaruhi pertumbuhan normal tulang sehat.
Seperti interferon "asli", "Aktimmun" adalah protein pemberi sinyal yang mengikat reseptor permukaan sel. Ini mengarah pada transkripsi gen yang mengaktifkan sel tertentu dalam sistem kekebalan. Obat tersebut mendorong antigen yang terkait dengan tumor ganas untuk memengaruhi sel-sel sistem kekebalan. Secara umum, Actimmun diharapkan dapat meningkatkan respon sistem imun yang berujung pada kematian sel tumor..
Produsen menyebutkan efek samping yang paling umum saat mengambil "Aktimmun" adalah gejala seperti flu - demam, sakit kepala, menggigil dan kelelahan, yang dapat berkurang dengan pengobatan lanjutan. Tetapi risiko efek samping jauh lebih tidak signifikan dibandingkan dengan manfaat obyektif dari obat tersebut. Telah terbukti bahwa itu memperlambat perjalanan penyakit marmer dan granulomatosis kronis. Biaya analog buatan interferon-gamma sekitar $ 572 ribu per tahun.
Sindrom Hunter adalah penyakit keturunan resesif yang disebabkan oleh kurangnya enzim lisosom dalam tubuh. Sederhananya, enzim yang diperlukan untuk metabolisme karbohidrat yang tepat tidak diproduksi dalam jumlah yang dibutuhkan dan polisakarida (gula alami) tidak diserap dengan baik. Karena tidak adanya atau adanya enzim yang rusak pada pasien dengan sindrom Hunter, polisakarida terakumulasi dalam lisosom sel, menyebabkan kejenuhan sel, organomegali, kerusakan jaringan dan disfungsi organ dalam. Angka kejadian penyakit di dunia adalah satu orang per 100 ribu. Sekitar 150 pasien terdaftar di Rusia.
Idursulfase adalah bentuk yang dimurnikan dari enzim lisosom iduronate-2-sulfatase yang diproduksi dalam garis sel manusia yang memberikan profil glikosilasi yang mirip dengan enzim alami yang kurang pada pasien dengan penyakit Hunter. Zat ini menjadi aktif dalam obat perusahaan farmasi Amerika "Shire Human Genetic Terapis" - "Elapraza", yang pertama dan sejauh ini satu-satunya yang secara signifikan dapat membuat hidup lebih mudah bagi orang yang menderita kelainan ini. Elapraza diberikan secara intravena, dan pengobatannya menyiratkan infus harian sepanjang hidup.
Keamanan dan kemanjuran obat dievaluasi dalam studi klinis dari kelompok kontrol yang terdiri dari 96 pasien dengan sindrom Hunter. Para pasien yang menerima pengobatan mingguan menunjukkan peningkatan yang signifikan dibandingkan mereka yang menggunakan plasebo. Pada pasien berusia 16 bulan sampai 5 tahun, Elapraza tidak menunjukkan perbaikan yang signifikan pada gejala yang berhubungan dengan penyakit atau hasil klinis jangka panjang. Namun, pengobatan tersebut secara signifikan mengurangi ukuran limpa pasien muda serta anak-anak berusia 5 tahun ke atas. Biaya "Elapraza" adalah $ 375 ribu per tahun.
Angioedema herediter (HAE) adalah penyakit yang sangat langka dan berpotensi fatal yang menyerang sekitar satu dari 10.000 orang di seluruh dunia. Gejala utama HAE adalah pembengkakan di berbagai bagian tubuh. Pasien sering mengalami serangan sakit perut yang menyiksa, mual dan muntah yang disebabkan oleh pembengkakan dinding usus. Edema saluran napas sangat berbahaya dan dapat menyebabkan kematian karena mati lemas.
Pasien dengan NAE memiliki cacat pada gen yang mengontrol protein darah yang disebut inhibitor C1. Cacat genetik menyebabkan produksi protein C1-Inhibitor yang tidak memadai atau tidak berfungsi. C1-Inhibitor normal membantu mengatur interaksi biokimia kompleks dari sistem berbasis darah yang terlibat dalam pengendalian penyakit, respon inflamasi, dan koagulasi. Karena C1-Inhibitor yang rusak tidak menjalankan fungsi pengaturannya dengan benar, ketidakseimbangan biokimia dapat terjadi dan peptida yang tidak diinginkan dapat diproduksi. Mereka menginduksi kapiler untuk melepaskan cairan ke jaringan sekitarnya, sehingga menyebabkan edema..
Cynriz adalah penghambat C1-esterase (C1-INH) pertama yang disetujui oleh FDA untuk mencegah timbulnya edema mendadak pada anak-anak (usia 6 tahun ke atas), remaja dan dewasa. Obat ini telah berhasil digunakan sejak tahun 2008 untuk mengurangi frekuensi, tingkat keparahan dan durasi edema pada remaja dan pasien dewasa yang menderita angioedema. Telah terbukti bahwa pada anak-anak usia enam sampai 11 tahun "Tsinriz" mengurangi jumlah dan keparahan serangan angioedema herediter dan secara praktis menghilangkan kebutuhan akan terapi darurat. Ini diberikan secara intravena setiap 3-4 hari untuk mencegah atau meredakan kejang. Kemanjuran dan keamanan Cinris dievaluasi dalam uji klinis 36 minggu pada 12 anak dengan HAE, berusia tujuh hingga sebelas tahun. Pasien dipantau selama 12 minggu untuk menetapkan frekuensi kejang dasar, kemudian diberikan satu dosis obat (500 atau 1000 unit setiap 3-4 hari) selama 12 minggu, dan kemudian dikurangi atau ditingkatkan dosisnya selama 12 minggu terakhir. Kemanjuran diukur sebagai fungsi dari pengurangan jumlah kejang ketika dosis obat diubah dari awal. Biaya kursus tahunan "Cinriz" - $ 1,1 juta.
Harga obat esensial tergantung banyak data masukan, namun manfaatnya tidak bisa dipungkiri. Untuk menyediakan pengganti yang identik untuk sel-sel yang rusak atau untuk meningkatkan produksi enzim yang diperlukan untuk pasien, seringkali hanya perkembangan yang kompleks yang melibatkan banyak spesialis. Sayangnya, di Rusia, belum semua obat ini disetujui atau diberikan berdasarkan kuota kepada semua yang membutuhkan. Tapi suatu hari kita akan sampai pada ini.
Benztropin mengurangi efek bahan kimia tertentu dalam tubuh yang mungkin tidak seimbang akibat penyakit (seperti penyakit Parkinson), terapi obat, atau penyebab lainnya..
Benztropin digunakan bersama dengan obat lain untuk mengobati gejala penyakit Parkinson (kejang otot, kekakuan, tremor, kontrol otot yang buruk).
Benztropin juga digunakan untuk mengobati dan mencegah gejala tersebut bila disebabkan oleh obat-obatan seperti klorpromazin (thorazine), fluphenazine (prolixin), perphenazine (trilafon), dan lain-lain..
Benztropin juga dapat digunakan untuk tujuan yang tidak tercantum dalam panduan pengobatan.
bulat, putih, dicetak dengan V, 23 25
bulat, putih, dicetak dengan V, 23 27
bulat, putih, dicetak dengan 832 BM 05
kapsul, putih, IG dicetak, 318
bulat, putih, dicetak dengan A2, M
bulat, putih, dicetak dengan EP 136
oval, putih, dicetak dengan EP 137
bulat, putih, dicetak dengan EPI 138
Benzotropin 0,5mg-IVA
bulat, putih, dicetak dengan par. 164
Benzotropin 0,5 mg-UPS
bulat, putih, dicetak dengan 832 BM 05
Benzotropin 1 mg-IVA
oval, putih, dicetak dengan par. 165
Benzotropin 1 mg-ROS
elips, putih, dicetak dengan 832 BM1
Benzotropin 2 mg-PAR
bulat, putih, dicetak dengan parameter 166
Benzotropin 2 mg-UPS
bulat, putih, dicetak dengan 832 BM2
Dapatkan bantuan medis darurat jika Anda memiliki tanda-tanda reaksi alergi: gatal-gatal; sesak napas; pembengkakan pada wajah, bibir, lidah, atau tenggorokan.
Hubungi dokter Anda segera jika Anda memiliki:
Efek samping seperti mulut kering, sembelit, dan kebingungan mungkin lebih mungkin terjadi pada orang tua.
Efek samping yang umum mungkin termasuk
Ini bukan daftar lengkap dari efek samping dan orang lain mungkin muncul. Tanyakan kepada dokter Anda tentang efek samping. Anda dapat melaporkan efek samping ke FDA di tingkat 1-800-FDA-1088.
Benztropine tidak disetujui untuk digunakan oleh siapa pun yang berusia di bawah 3 tahun.
Beberapa efek samping benztropin mungkin lebih mungkin terjadi pada orang tua.
Anda tidak boleh menggunakan benztropin jika Anda alergi.
Benztropine tidak disetujui untuk digunakan oleh siapa pun yang berusia di bawah 3 tahun.
Untuk memastikan benzotropin aman untuk Anda, beri tahu dokter Anda jika Anda memiliki:
Menggunakan benztropin selama kehamilan dapat membahayakan bayi yang belum lahir. Katakan kepada dokter Anda jika Anda sedang hamil atau hamil saat menggunakan obat ini.
Tidak diketahui apakah benztropin masuk ke dalam ASI atau dapat membahayakan bayi yang menyusui. Beritahu dokter Anda jika Anda sedang menyusui.
Ikuti semua petunjuk pada label resep. Dokter Anda mungkin sesekali mengubah dosis Anda untuk memastikan Anda mendapatkan hasil terbaik. Jangan gunakan obat ini dalam jumlah yang lebih besar atau lebih kecil, atau lebih lama dari yang direkomendasikan.
Yang terbaik adalah minum benztropin sebelum tidur, terutama jika Anda hanya minum obat ini sekali sehari. Ikuti instruksi dokter Anda.
Mungkin perlu waktu hingga 3 hari sampai gejala Anda membaik. Tetap gunakan obat sesuai petunjuk dan beri tahu dokter Anda jika gejala Anda tidak membaik atau jika memburuk.
Anda mungkin mengalami kekeringan saat mengonsumsi benztropin. Untuk mencegah atau meredakan mulut kering, isap sepotong karamel tanpa gula, kunyah permen karet tanpa gula, minum air, kunyah es keripik, atau gunakan pengganti air liur..
Minum banyak cairan saat Anda mengonsumsi benztropin.
Mulut kering dapat menyebabkan penyakit gusi atau gigi berlubang. Gosok gigi dan gosok gigi secara teratur dan temui dokter gigi Anda untuk pemeriksaan rutin saat Anda menggunakan benztropine.
Anda sebaiknya tidak tiba-tiba berhenti menggunakan obat apapun untuk penyakit Parkinson. Berhenti tiba-tiba dapat memperburuk kondisi Anda..
Simpan pada suhu kamar jauh dari kelembaban, panas dan cahaya.
Ambil dosis yang terlewat segera setelah Anda ingat. Lewati dosis yang terlewat jika sudah hampir waktunya untuk dosis berikutnya yang dijadwalkan. Jangan minum obat tambahan untuk mengganti dosis yang terlewat.
Cari pertolongan medis darurat atau hubungi Saluran Bantuan Racun di 1-800-222-1222.
Overdosis dapat menyebabkan sakit kepala, pusing parah, gelisah, kebingungan, masalah menelan, kulit panas dan kering, pupil melebar, denyut nadi lemah, detak jantung tidak teratur, pingsan atau kejang (kejang).
Obat ini dapat mengganggu pemikiran atau reaksi Anda. Berhati-hatilah saat mengemudi atau melakukan apa pun yang membutuhkan perhatian Anda.
Hindari kepanasan atau dehidrasi selama berolahraga dan dalam cuaca panas. Benztropin dapat mengurangi keringat dan Anda mungkin lebih rentan terkena sengatan panas.
Jika Anda juga mengonsumsi ketokonazol, jangan diminum dalam waktu 2 jam sebelum mengonsumsi benztropin.
Minum alkohol dengan benztropine dapat menyebabkan efek samping.
Minum obat ini dengan obat lain yang membuat Anda mengantuk bisa memperburuk efek ini. Tanyakan kepada dokter Anda sebelum minum benztropin dengan pil tidur, obat nyeri narkotik, pelemas otot, atau obat untuk kecemasan, depresi, atau kejang.
Beri tahu dokter Anda tentang semua obat Anda saat ini dan apa yang Anda mulai atau berhenti gunakan, terutama:
Daftar ini tidak lengkap. Obat lain dapat berinteraksi dengan benztropin, termasuk obat resep dan obat bebas, vitamin, dan produk herbal. Tidak semua kemungkinan interaksi tercantum dalam panduan pengobatan ini.
Apoteker Anda dapat memberikan informasi lebih lanjut tentang benztropine.
Ingat, jauhkan ini dan semua obat lainnya dari jangkauan anak-anak, jangan pernah berbagi obat dengan orang lain, dan jangan gunakan obat ini hanya sebagai indikasi..
Segala upaya telah dilakukan untuk memastikan bahwa informasi yang diberikan oleh Cerner Multum, Inc. ("Multum") akurat, terkini dan lengkap, tetapi tidak ada jaminan. Informasi yang terkandung di sini tentang obat dapat bervariasi dari waktu ke waktu. Informasi Multum telah dikumpulkan untuk digunakan oleh praktisi perawatan kesehatan dan konsumen di Amerika Serikat dan oleh karena itu Multum tidak menjamin bahwa penggunaan di luar Amerika Serikat adalah tepat kecuali dinyatakan lain. Informasi obat Multum tidak mendukung pengobatan, mendiagnosis pasien, atau merekomendasikan terapi. Informasi Produk Multum adalah sumber informasi yang dirancang untuk membantu dokter berlisensi dalam perawatan pasien dan / atau untuk melayani konsumen dengan mempertimbangkan layanan ini sebagai pelengkap pengetahuan, keterampilan, pengetahuan, dan penilaian praktisi perawatan kesehatan, bukan pengganti. Tidak adanya peringatan untuk obat tertentu atau kombinasi obat sama sekali tidak dapat ditafsirkan sebagai indikasi bahwa obat atau kombinasi obat tersebut aman, efektif, atau sesuai untuk pasien tertentu. Multum tidak bertanggung jawab atas aspek perawatan kesehatan apa pun yang dikelola melalui informasi yang disediakan oleh Multum. Informasi yang terkandung di sini tidak dimaksudkan untuk mencakup semua kemungkinan penggunaan, petunjuk arah, tindakan pencegahan, peringatan, interaksi obat, reaksi alergi, atau efek samping. Jika Anda memiliki pertanyaan tentang obat apa pun yang Anda minum, tanyakan kepada dokter, perawat, atau apoteker Anda..