Artikel ini tidak hanya tentang patologi yang cukup umum dari sistem saraf pada anak - ini adalah kesempatan untuk memberi tahu orang tua tentang penyebab dan jenis ensefalopati yang paling umum pada bayi..
Pada artikel berikutnya, saya akan terus berbicara tentang jenis lainnya, diagnostik, dan taktik pengasuhan anak..
Ensefalopati anak adalah kelainan otak yang menyebar yang disebabkan karena berbagai perubahan patologis langsung pada sel saraf..
Dalam kebanyakan kasus, ini adalah:
Ensefalopati pada anak-anak adalah sekelompok berbagai sindrom patologis dan penyakit pada sistem saraf asal non-inflamasi, yang berkembang sebagai akibat paparan neuron otak terhadap berbagai faktor merusak yang menyebabkan penurunan fungsi mereka..
Penyebab ensefalopati yang paling umum pada anak-anak adalah:
Ensefalopati pediatrik, menurut klasifikasi, secara praktis tidak berbeda dari bentuk dewasanya dalam hal etiologis (faktor perusak), tetapi bagaimana ia menonjol sebagai bentuk terpisah - ensefalopati kongenital, yang berkembang sebagai akibat dari efek zat perusak pada otak anak ketika masih dalam kandungan.
Itu dapat memanifestasikan dirinya:
PEP atau ensefalopati perinatal adalah kelompok khusus lesi otak pada anak-anak yang terjadi saat terpapar faktor perusak (hipoksia, trauma, agen infeksi dan / atau toksinnya, produk metabolik)
dalam periode perinatal (dari usia kehamilan 28 minggu hingga 7 hari kehidupan cukup bulan atau hingga 28 hari kehidupan ekstrauterin pada bayi prematur).
Penting untuk diketahui bahwa dengan penentuan patologi yang tepat waktu, pengobatan pada 90-95% kasus sepenuhnya menghentikan semua gejala penyakit dan tidak memanifestasikan dirinya di masa dewasa..
Oleh karena itu, dengan munculnya manifestasi minimal ensefalopati perinatal pada bayi:
Ketika gejala ini muncul pada bayi (dalam kombinasi apa pun), perlu berkonsultasi dengan ahli saraf, menjalani pemeriksaan yang diperlukan untuk menentukan dan / atau menghilangkan faktor yang merusak dan memulai perawatan anak yang kompleks..
Tentang perlunya perawatan:
sering kali orang tua meragukan apakah benar-benar perlu memulai rangkaian pengobatan yang ditentukan dan “memberi makan bayi dengan segala jenis bahan kimia” - dengan diagnosis yang akurat, ini sangat diperlukan. Jika bayi tidak dirawat, kerusakan saraf akan terus berlanjut dan konsekuensinya negatif..
Pada saat yang sama, jangan takut dengan diagnosis ini - dari lokalisasi dan volume kerusakan jaringan otak dan struktur glialnya. Dan pada anak-anak, sel saraf sangat plastis dan mampu pulih dengan cepat..
Oleh karena itu, perawatan lebih dini dimulai, semakin besar kemungkinan untuk sembuh total dari sel yang sudah terkena atau konsekuensi minimal untuk bayi..
Dalam bentuk penyakit ini, perubahan organik pada neuron berkembang sehubungan dengan perkembangan dan perkembangan penyakit vaskular, kelainan bawaan pembuluh otak atau efek toksik pada neuron racun, racun mikroorganisme, obat-obatan atau bahan kimia..
Patologi ini dapat dipicu oleh pengaruh faktor-faktor berikut pada otak anak:
Gejala patologi ini mirip dengan gejala ensefalopati perinatal..
Taktik orang tua tidak berbeda dari patologi sebelumnya - perawatan dini dan pengawasan konstan dari ahli saraf anak dan dokter anak, dan jika terjadi perubahan vaskular, ahli bedah vaskular anak.
Ensefalopati bilirubin adalah jenis ensefalopati toksik yang terpisah sebagai akibat dari efek negatif yang diucapkan pada neuron dan struktur otak bayi baru lahir dengan produk pemecahan hemoglobin - bilirubin atau sehubungan dengan pelanggaran netralisasi dalam tubuh. Pada saat yang sama, kandungannya yang tinggi dalam darah dicatat dengan perkembangan penyakit kuning patologis:
Peningkatan kadar bilirubin dalam darah menyebabkan efek toksik pada neuron otak, paling sering pada inti subkortikal (ikterus nuklir) atau struktur serebelar, menyebabkan perubahan permanen pada sel saraf dan kematiannya..
Dengan penyakit kuning neonatal ganas yang berlangsung lama dari semua genesis, konsekuensi bagi kesehatan dan kehidupan bayi tidak menguntungkan - kelumpuhan dan paresis pada anggota tubuh, otot wajah dan leher berkembang, gangguan pernapasan dan jantung, gangguan vestibular persisten.
Oleh karena itu, ketika penyakit kuning muncul selama periode neonatal atau pada bulan-bulan pertama kehidupan, perlu untuk memantau spesialis, menentukan penyebabnya selama perjalanannya yang berlarut-larut dan meresepkan pengobatan dengan konsentrasi bilirubin tingkat tinggi dalam darah dengan observasi dinamis wajib dari kondisi bayi dan pengendalian penurunan indikator (tes darah biokimia).
Terapi penyakit kuning patologis yang menetap pada bayi dalam banyak kasus dilakukan di rumah sakit
Tanda-tanda ensefalopati pada bayi
Tanda dan gejala umum ensefalopati pada anak-anak adalah:
Semua manifestasi ini perlu diperhatikan tepat waktu dan berkonsultasi dengan ahli saraf anak..
Diagnosis ensefalopati didasarkan pada penentuan penyebab perubahan patologis di otak dan tingkat keparahan gangguan neurologis..
Untuk melakukan ini, terapkan:
Jadi yang perlu Anda ketahui:
dokter anak Sazonova Olga Ivanovna
Ensefalopati bilirubin terjadi akibat efek bilirubin tidak langsung pada sistem saraf pusat.
Peningkatan sementara konsentrasi bilirubin dalam darah selama beberapa hari pertama setelah kelahiran terjadi pada banyak bayi dan dianggap normal. Pada bayi prematur dan pada beberapa bayi baru lahir cukup bulan, tanda-tanda ikterus muncul (ketika ambang 70 μmol / l terlampaui).
Penyakit kuning neonatal bisa bersifat fisiologis atau patologis
Dengan tidak adanya patologi apa pun, bilirubin dalam darah meningkat karena sejumlah ciri jalannya proses fisiologis dalam tubuh bayi baru lahir, yaitu:
Dengan keadaan fisiologis seperti itu, tugas penting bagi dokter adalah memantau bayi dan dengan cepat memberikan bantuan kepada anak jika memang bersifat patologi..
Dengan demikian, ikterus fisiologis, muncul sekitar satu hari setelah melahirkan, tumbuh selama beberapa hari dan mulai menghilang pada akhir minggu pertama kehidupan anak. Jika semuanya berjalan normal, kulit bayi baru lahir saat ini berwarna oranye, tetapi feses dan urin mempertahankan warna normalnya, hati dan limpa bayi tidak meningkat, dan kondisi umum tetap memuaskan..
Jika penyakit kuning muncul lebih awal atau lambat, tumbuh dengan cepat, berlangsung terlalu lama (lebih dari 1 minggu), disertai dengan perluasan batas limpa dan hati, atau memperburuk kondisi anak secara keseluruhan, maka ini adalah tanda hiperbilirubinemia patologis..
Fenomena ini didasarkan pada alasan berikut:
Ensefalopati bilirubin, yang terjadi pada bayi baru lahir, merupakan situasi yang berbahaya bagi kesehatan dan kehidupan anak. Hal ini paling sering disebabkan oleh peningkatan hemolisis atau pelanggaran terus menerus terhadap pengambilan bilirubin tidak langsung oleh sel hati..
Konflik Rh terjadi bila ibu Rh negatif dan anak mewarisi Rh positif dari ayahnya
Penyebab paling umum dari hemolisis pada anak-anak pada minggu pertama kehidupan adalah:
Agar bilirubin tidak langsung yang dinetralkan terbentuk dari bilirubin tidak langsung, yang memiliki sifat toksik, reaksi pengikatan bilirubin dalam sel hati ─ hepatosit harus lewat tanpa hambatan.
Konsekuensi dari pelanggaran proses ini disebut penyakit kuning konjugasi. Kondisi ini terjadi dengan sejumlah penyakit keturunan: sindrom Gilbert, dll..
Gambaran klinis ensefalopati bilirubin terdiri dari empat periode penyakit yang berurutan
Bilirubin tidak langsung yang terakumulasi dalam darah cepat atau lambat mengatasi sawar darah-otak dan memiliki efek toksik langsung pada sistem saraf pusat (terutama, terakumulasi di inti otak, akibatnya penyakit ini disebut "penyakit kuning nuklir").
Perjalanan ensefalopati bilirubin terdiri dari 4 fase:
Timbulnya ensefalopati bilirubin harus dicegah tepat waktu, tetapi jika memang terjadi, anak harus dibantu sesegera mungkin bahkan selama fase pertama penyakit..
Ketika ensefalopati bilirubin muncul, metode pengobatan utama adalah secepat mungkin dengan transfusi darah tukar..
Transfusi darah pengganti adalah cara yang efektif untuk menghilangkan produk beracun hemolisis dari tubuh bayi baru lahir.
Dokter segera, ketika bayi lahir, mengalokasikan anak-anak yang mungkin memiliki tingkat perkembangan penyakit hemolitik tinggi ke dalam kelompok risiko khusus. Ini termasuk, pertama-tama, bayi yang darahnya tidak sesuai dengan darah ibu dalam hal antigen eritrosit..
Mereka menentukan jumlah bilirubin tidak langsung, hemoglobin dalam darah mereka, memperbaiki afiliasi kelompoknya dan faktor Rh.
Berdasarkan hasil tes yang dilakukan, bayi memutuskan untuk mengamati, menggunakan fototerapi atau beralih ke tindakan yang lebih tegas. Bilirubin, di bawah pengaruh cahaya dari lampu fluorescent biru, mengubah strukturnya dan kehilangan toksisitasnya.
Iradiasi tubuh bayi baru lahir dengan lampu fluoresen
Jika pada anak konsentrasi bilirubin tidak langsung dalam darah meningkat dengan kecepatan lebih dari 6,8 μmol / l / jam (meskipun sudah diobati), maka dokter berhak meresepkan penggunaan obat yang mengandung human immunoglobulin. Jika perlu, kursus kedua bisa diresepkan. Dalam kasus ekstrim, mereka menggunakan transfusi tukar.
Jika anak sudah terlahir dengan gejala penyakit hemolitik (kulit kuning pucat, bengkak, hati dan limpa membesar), tanpa menunggu hasil pemeriksaan laboratorium, mereka beralih ke transfusi darah..
Oleh karena itu, ensefalopati bilirubin pada bayi baru lahir merupakan suatu kondisi yang menimbulkan ancaman yang signifikan terhadap kesehatan dan kehidupan bayi, oleh karena itu semua upaya dokter harus diarahkan pada pencegahan, deteksi tepat waktu dan pemberian bantuan yang diperlukan..
Ensefalopati bilirubin pada bayi baru lahir berkembang dengan latar belakang konsentrasi tinggi bilirubin dalam serum darah. Penyakit ini dikaitkan dengan kerusakan sel otak, yang menyebabkan proses degeneratif di jaringan. Dengan kata lain, efek toksik bilirubin tidak langsung menyebabkan kematian otak, kecacatan, atau bahkan kematian..
Biasanya, ikterus fisiologis berkembang pada bayi baru lahir pada hari ketiga. Keadaan ini berlangsung tidak lebih dari 8 hari. Pada bayi cukup bulan, kadar bilirubin tidak melebihi 17 mg / dL. Pada ikterus patologis setelah 36 jam setelah lahir, kandungan bilirubin bisa melebihi 12 mg / dL. Penyakit kuning patologis bisa bertahan lebih dari 14 hari. Pada kondisi ini, ensefalopati perinatal dapat berkembang pada bayi baru lahir..
Alasan perkembangan patologi:
Konsentrasi bilirubin tidak langsung yang tinggi, beracun bagi tubuh bayi, menyebabkan peningkatan permeabilitas penghalang antara sistem peredaran darah dan sistem saraf. Fungsi utama penghalang adalah melindungi jaringan saraf dari racun dan menjaga homeostasis otak normal..
Ensefalopati bilirubin pada bayi baru lahir menyebabkan jaringan otak menjadi rentan terhadap racun. Terjadi pelanggaran proses metabolisme di jaringan otak. Hasil dari proses patologis tersebut adalah kerusakan dan gangguan pada otak kecil dan inti subkortikal..
Gejala ensefalopati perinatal bergantung pada fase kondisi patologis. Pada fase awal, gejala umum yang menjadi ciri khas banyak penyakit mungkin muncul. Anak tidak aktif, menjadi lemah dan lesu, menolak untuk menyusui. Anda dapat mengamati pelanggaran mengisap, bersendawa atau muntah, penurunan otot.
Saat intoksikasi meningkat, gejala karakteristik ensefalopati perinatal muncul. Bayi mengalami hipertonisitas otot, pingsan sedang, dan mudah tersinggung. Peningkatan tonus otot dimanifestasikan dengan menekuk leher dan punggung secara berlebihan. Dalam praktik medis, kondisi ini disebut opisthotonus. Pada tahap ini, ensefalopati masih dapat dicegah dengan mentransfusikan massa eritrosit dengan plasma.
Dengan terapi yang tidak memadai, bayi mengembangkan fase progresif, di mana terjadi kerusakan permanen pada sistem saraf. Kepala anak miring ke belakang karena kelompok otot punggung leher sangat tegang. Punggung juga dalam opisthotonus parah. Anak itu menjerit nyaring, tidak bisa mengisap. Peningkatan gejala dapat menyebabkan henti napas, demam. Pada kasus yang parah, ada pingsan yang dalam, kejang, koma, yang bisa berakibat fatal.
Penting! Pada fase terakhir, ensefalopati bilirubin memanifestasikan gejala kerusakan parah pada sistem saraf pusat. Anak itu mengembangkan gangguan pernapasan, gerakan tak sadar dan kram lambat pada tubuh, tungkai, wajah terjadi.
Penyakit ini dapat berlanjut dengan cepat atau meregang selama beberapa bulan. Kadang-kadang, setelah periode akut, anak tersebut memulai fase yang disebut "kesejahteraan palsu". Gejala neurologis berhenti, otot kembali normal. Gambaran ini diamati dari minggu kedua kehidupan seorang anak. Namun, setelah kesehatan sementara di bulan ketiga, gejala meningkat dan diperparah oleh kelumpuhan atau paresis..
Jika terjadi ensefalopati perinatal, pengobatan harus dilakukan dalam perawatan intensif dengan pemantauan kadar bilirubin secara konstan. Bayi diberi resep obat yang mengikat bilirubin tidak langsung, transfusi komponen darah (plasma). Lampu ultraviolet khusus digunakan untuk menghancurkan bilirubin..
Untuk komplikasi hipoksia, terapi obat digunakan untuk meningkatkan sirkulasi otak. Antikonvulsan dan diuretik digunakan. Perawatan intensif yang tepat waktu mengurangi risiko kejadian sisa dan komplikasi pada 30% kasus. Konsekuensi dari ensefalopati perinatal (gangguan neurologis) muncul jika anak belum mendapat terapi yang memadai bahkan pada tahap awal penyakit..
Jika tidak ada pengobatan yang tepat waktu dan memadai untuk ensefalopati bilirubin, akibatnya bisa sangat serius. Dengan lesi jaringan saraf yang persisten, anak mengembangkan paresis, cerebral palsy, epilepsi, gangguan pendengaran, dan keterbelakangan gigi. Anak mengalami keterlambatan perkembangan. Dengan kerusakan kecil pada jaringan otak, anak mengembangkan distonia vaskular-vaskular di masa depan, hidrosefalus sementara otak atau sedikit disfungsi otak, kolestasis.
(nilai rata-rata: 3.00 dari 5).
Kernicterus (bilirubin encephalopathy) adalah lesi otak yang parah dengan bilirubin tak terikat yang terjadi dengan hiperbilirubinemia dari berbagai asal. Kondisi patologis khas hanya untuk bayi baru lahir.
Ensefalopati bilirubin pada bayi prematur dapat berkembang dalam dua fase. Yang pertama adalah asfiksia. Dengan dia, anak tidak menyusu dengan baik, posturnya rileks, reaksi tajam bahkan terhadap rangsangan lemah, pernapasan jarang, berhenti untuk waktu yang lama. Bayi baru lahir berubah menjadi biru, mengi ditemukan di paru-paru saat mendengarkan. Kejang jangka pendek dimulai, otot kepala dan leher terpanjang menjadi tegang. Wajah bertopeng, mata terbuka lebar, ketakutan.
Fase pertama dengan cepat beralih ke fase berikutnya - kejang. Ini ditandai dengan pola kerusakan parah pada inti otak: bayi baru lahir memiliki tangisan yang menusuk, semua otot ekstensor tegang, pernapasan terganggu. Ensefalopati bilirubin adalah penyakit yang sangat serius, jadi Anda perlu mengetahuinya lebih banyak untuk mengidentifikasinya tepat waktu..
Alasan utama perkembangan kernikterus adalah kurangnya enzim yang terlibat dalam pengangkutan bilirubin ke hati. Ini mungkin karena adanya penyakit kuning pada saudara perempuan atau laki-laki, prematuritas pada bayi baru lahir, perdarahan subkutan.
Alasan lain: Rh-konflik antara ibu dan anak, hemolisis (kekurangan vitamin K3 dalam tubuh anak), anemia dan penyakit darah lainnya, gangguan pada fungsi sistem endokrin yang disebabkan oleh proses patologis dalam tubuh ibu hamil, sepsis, gangguan metabolisme (akibat sejumlah penyakit) wanita hamil atau karena penggunaan obat-obatan terlarang), infeksi yang ditransfer ke dalam rahim.
Gejala Kernikterus pada bayi baru lahir bersifat akut, berkembang pesat. Dalam kebanyakan kasus, mereka diamati dalam 48 jam pertama kehidupan seorang anak setelah lahir. Ensefalopati bilirubin memiliki konsekuensi serius.
Gejala khas kernikterus adalah:
Mengamati gejala-gejala ini, dalam hal apa pun Anda tidak boleh menunggu - Anda harus segera mencari bantuan medis. Seberapa jelas gejala-gejala ini tergantung pada kematangan, keadaan kesehatan bayi baru lahir, dan tingkat bilirubin dalam darah. Jika seorang anak lahir tepat waktu tanpa patologi yang jelas, penyakit kuning nuklir jauh lebih mudah (dibandingkan dengan bayi prematur).
Kernikterus bayi baru lahir ditandai dengan serangkaian konsekuensi yang parah. Anak-anak yang mengalami penyakit kuning seperti itu membutuhkan pemantauan jangka panjang oleh dokter yang merawat. Penyakit ini dapat memicu perkembangan ensefalopati, tuli dan kebutaan, serta kerusakan otak lainnya. Untuk mencegah komplikasi tersebut, perlu dilakukan penanganan langsung untuk mengeluarkan bilirubin dari dalam tubuh dan menghentikan pertumbuhan zat di dalam tubuh pasien..
Untuk terapi yang lengkap, penting untuk melakukan sejumlah aktivitas. Secara khusus, ini adalah fototerapi - teknik perawatan berdasarkan penggunaan lampu dengan iradiasi khusus (gelombang foto). Di bawah pengaruhnya, bilirubin menjadi tidak beracun dan mudah dikeluarkan dari tubuh anak melalui tinja..
Metode pengobatan lain adalah larutan glukosa intravena. Penggunaan independen dari teknik ini tidak efektif, oleh karena itu digunakan dalam kombinasi dengan fototerapi. Dokter Anda mungkin juga meresepkan obat-obatan tertentu untuk membantu melepaskan dan mengeluarkan bilirubin dari tubuh dengan mudah..
Perawatan kernikterus dengan transfusi plasma darah memastikan bahwa protein dalam plasma melekat pada bilirubin, yang memastikan eliminasi segera. Transfusi darah intravena juga dapat digunakan - metode ini digunakan untuk manifestasi kernikterus yang paling parah..
Ensefalopati bilirubin pada bayi baru lahir dapat bermanifestasi dalam berbagai cara. Oleh karena itu, dokter yang merawat dapat mengelompokkan dan merekomendasikan metode yang tercantum di atas untuk penggunaan bersamaan, atau hanya memprioritaskan satu atau dua area. Setelah keluar dari rumah sakit, perlu dipastikan bahwa anak tersebut diperiksa secara teratur oleh ahli saraf untuk menghindari penyimpangan. Manifestasi klinis ensefalopati bilirubin dapat menghilang kapan saja dan berlanjut kembali setelah beberapa bulan atau bahkan tahun..
Prognosis penyakit dan konsekuensinya bergantung pada seberapa tepat waktu dan kualitas perawatan medis yang tinggi. Oleh karena itu, proses ini tidak dapat ditunda, tetapi Anda perlu memantau kondisi anak dengan cermat, menghubungi dokter untuk setiap penyimpangan yang ditemukan.
Apa yang menyebabkan ensefalopati bilirubin, bagaimana menghindarinya dan bagaimana mengancamnya.
Ensefalopati bilirubin adalah kerusakan otak yang parah pada bayi baru lahir yang disebabkan oleh pengaruh bilirubin tidak langsung pada strukturnya..
Penyebab utama ensefalopati bilirubin adalah penyakit hemolitik pada bayi baru lahir, yang timbul dari ketidakcocokan darah ibu dengan darah anak berdasarkan golongan atau faktor Rh. Selain itu, penyebab penyakit kuning pada bayi baru lahir berikut mungkin terjadi:
Pada konsentrasi tinggi (lebih dari 0,1-0,2 g / l) bilirubin tidak langsung (yaitu, bilirubin toksik yang tidak diproses oleh hati), permeabilitas sawar darah-otak meningkat, yang mencegah zat-zat berbahaya memasuki otak. Jaringan otak rusak, terutama inti subkortikal, serta struktur serebelar. Dalam kasus ini, metabolisme di jaringan otak terganggu, dan kerusakan terjadi baik oleh bilirubin toksik maupun oleh sel kekebalannya sendiri yang telah menembus penghalang pelindung..
Gambaran tipikal terdiri dari empat periode penyakit yang berurutan.
Pada fase pertama, gejala keracunan nonspesifik mendominasi: kelemahan, lesu, penurunan tonus otot rangka, kehilangan nafsu makan hingga penolakan total untuk makan, bersendawa, muntah, tangisan monoton.
Pada fase kedua, gejala khas ikterus nuklir muncul: anak mengambil posisi tubuh yang dipaksakan: anggota badan ditekuk di persendian dan tidak terlepas, jari-jari dikepal erat. Upaya untuk mendekatkan dagu bayi ke dadanya berakhir dengan tangisan tajam yang menyakitkan.
Kejang terjadi secara berkala, episode kegembiraan yang tajam mungkin terjadi, disertai dengan tangisan. Wajah anak itu terus bergerak-gerak atau sama sekali tidak mengekspresikan emosi. Mungkin ada episode henti napas dan peningkatan suhu tubuh. Gejala menjadi lebih buruk dari waktu ke waktu.
Fase ketiga juga disebut periode kesejahteraan palsu: gejala neurologis bisa hilang sama sekali, sesak otot berkurang, dan kejang berhenti. Gambar ini, pada umumnya, berhubungan dengan pertengahan minggu kedua kehidupan bayi yang baru lahir..
Pada periode keempat penyakit, dimulai pada bulan kedua atau keempat kehidupan, semua gejala neurologis kembali dan memburuk. Paresis dan kelumpuhan, gangguan pendengaran muncul, gambaran kelumpuhan serebral infantil terungkap, ada penundaan yang jelas dalam perkembangan neuropsik dan fisik.
Bayi prematur dengan onset bilirubin encephalopathy ditandai dengan gejala seperti wajah seperti topeng, ketegangan semua otot ekstensor, termasuk otot punggung terpanjang (anak tegang dan melengkung seperti bawang merah), gejala oftalmologis khas dari "matahari terbenam" muncul - gulungan iris di belakang kelopak mata bawah.
Untuk mencegah kerusakan otak pada bayi baru lahir, rumah sakit bersalin melakukan tes darah untuk bilirubin tidak langsung. Dengan jumlah yang tinggi, obat diresepkan yang mempercepat pengeluaran bilirubin dari darah, serta metode pengobatan lain digunakan (misalnya, bilirubin dapat dihancurkan dengan lampu ultraviolet khusus).
Bayi baru lahir dengan kadar bilirubin tinggi yang berisiko (dengan cedera lahir, bayi belum matang dan prematur, dengan kerusakan jaringan lunak yang luas selama persalinan, penyakit kuning dini, penyakit hemolitik berat, dll.) Dapat diresepkan transfusi darah pengganti atau plasma intravena.
Semua anak dengan penyakit kuning yang parah harus dipantau oleh ahli saraf anak. Setelah pengobatan keracunan bilirubin, biasanya diperlukan rehabilitasi jangka panjang.
Prognosis seumur hidup tergantung pada tingkat keparahan penyakit yang sedang berlangsung. Kemungkinan gejala neurologis sisa.
Jenis penyakit kuning neonatal yang paling berbahaya adalah kernikterus. Ini ditandai dengan kerusakan sel di otak oleh bilirubin kimiawi dan dapat menyebabkan gangguan serius pada sistem muskuloskeletal, neurologis, dan penyakit lainnya, oleh karena itu, terapi kondisi patologis seperti itu harus segera dilakukan..
Bayi baru lahir rentan mengalami penyakit kuning dengan kerusakan pada neuron otak, yang penuh dengan patologi parah dan kecacatan..
Dengan ikterus nuklir, gangguan organik otak dengan bilirubin terjadi, yang dapat menyebabkan nekrosis neuron dan sel lain di berbagai bagian otak..
Penyakit kuning fisiologis umum terjadi pada kebanyakan bayi, tetapi biasanya sembuh dengan sendirinya dan tidak meninggalkan jejak pada kesehatan bayi, tetapi jika hal ini tidak terjadi, diagnosis yang cermat diperlukan untuk mencegah jenis penyakit inti..
Ini dapat menyebabkan masalah neurologis pada anak. Konsekuensi patologi segera muncul, tetapi ada kemungkinan menemuinya ketika usia bayi mendekati satu tahun. Kemungkinan komplikasi akan terjadi pada usia yang lebih tua. Dalam kasus ini, proses patologis berkembang hanya pada bayi baru lahir, komplikasi lebih lanjut hanya muncul jika pengobatan yang tidak tepat waktu atau tidak memadai..
Sebelumnya, disfungsi inti otak diyakini hanya dapat terjadi dengan latar belakang komplikasi anemia hemolitik, tetapi sekarang telah terbukti bahwa semua jenis penyakit kuning dapat menyebabkan patologi..
Sel otak dipengaruhi oleh bilirubin tidak langsung. Ketika konsentrasinya di dalam darah meningkat pesat, ia memasuki otak. Kemungkinan bilirubin menembus ke dalam sel otak ditentukan oleh konsentrasinya, keberadaan albumin dalam darah, dan permeabilitas sel otak. Karena mereka terbentuk pada orang dewasa, penyakit kuning seperti itu tidak dapat berkembang sama sekali..
Kernikterus pada bayi baru lahir dapat terjadi akibat masalah seperti itu:
Kehamilan ibu yang tidak sehat atau ketidakcocokan darah dan kegagalan fungsi sistem endokrin dapat memicu penyakit kuning nuklir pada anak.
Kemungkinan berkembangnya patologi pada bayi prematur lebih tinggi daripada bayi yang lahir tepat waktu, karena sel-sel di otak tidak sepenuhnya terbentuk, yang memfasilitasi penetrasi bilirubin ke interior. Pada anak-anak seperti itu, sistem enzim hati belum sepenuhnya matang, sehingga zat beracun dikeluarkan dari tubuh secara perlahan. Risikonya meningkat dengan fakta bahwa nutrisi bayi prematur lebih sulit untuk dibentuk, yang membuat tinja asli keluar lebih lambat, yang memperlambat ekskresi bilirubin..
Pada bayi cukup bulan, indikator kritis dari tingkat bilirubin, yang mengarah ke kernikterus, adalah tingkat 324 μmol per liter darah pada hari ke-5; pada bayi prematur - hingga 250 μmol per liter pada hari ke 7 kehidupan mandiri.
Seperti yang bisa dilihat, untuk bayi baru lahir prematur, kadarnya jauh lebih rendah. Hal ini disebabkan karena otak belum matang di tingkat sel, yang berarti bilirubin lebih mudah menembus ke dalam. Kernikterus lebih jarang terjadi pada bayi cukup bulan.
Bayi yang indikatornya mendekati level kritis terus dipantau. Bayi yang lahir prematur diperiksa setiap hari sejak lahir sampai indikatornya kembali normal. Jenis penyakit nuklir dapat berkembang secara instan, oleh karena itu, untuk penyakit kuning apa pun, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter.
Dokter akan segera melihat tanda-tanda penyakitnya. Paling sering, Anda dapat menentukan adanya patologi dengan gejala bahkan sebelum diagnosis. Tanda-tanda kernikterus:
Dengan patologi nuklir, gejala berikut dicatat:
Ada beberapa pengobatan untuk kernikterus saat ini. Biasanya mereka digunakan dalam kombinasi, yang meningkatkan keefektifannya dan memberikan hasil yang lebih cepat. Bayi baru lahir dapat diberikan:
Kernicterus membutuhkan perawatan segera. Setelah pemulihan, bayi tersebut diamati selama beberapa waktu oleh dokter anak dan ahli saraf untuk mengendalikan kemungkinan konsekuensi patologi..
Fototerapi saat ini dianggap sebagai cara termudah dan paling efektif untuk mengobati penyakit kuning. Metodenya terdiri dari menempatkan bayi di bawah lampu khusus, di bawah pengaruh sinar di mana bilirubin berubah menjadi zat tidak berbahaya, yang mudah dikeluarkan melalui jalur fisiologis..
Lampu terapi cahaya dapat memberikan cahaya hijau, biru atau biru. Bayi itu menanggalkan pakaian dan ditempatkan di dalam kotak, menutupi mata dan alat kelamin dari cahaya.
Biasanya, prosedur ini dilakukan pada siang hari dengan interupsi untuk makan, tetapi pemaparan lebih lama dimungkinkan, karena fototerapi berakhir ketika kadar bilirubin dalam darah kembali normal..
Ini adalah jenis perawatan yang aman, tetapi harus dilakukan secara eksklusif di rumah sakit di bawah pengawasan ketat dokter. Jika Anda tidak mengikuti prosedur dengan benar, dehidrasi atau sengatan panas dapat terjadi, jadi jangan mengobati sendiri.
Di musim panas, setelah pulang, orang tua disarankan untuk lebih sering membawa bayi mereka ke luar ruangan..
Terkadang penyakit kuning tidak merespons pengobatan atau fototerapi. Dalam kasus ini, transfusi tukar dianjurkan. Inti dari metode ini adalah sampel darah kecil diambil dari bayi. Itu dibersihkan dari antibodi dan bilirubin ibu dan dituangkan kembali ke bayi bersama dengan garam. Kebetulan darah donor digunakan.
Prosedur pemurnian darah dimungkinkan atau penggunaan donor donor untuk menghilangkan penyakit kuning pada anak-anak.
Darah dipilih secara individual. Jenis ketidakcocokan dengan darah ibu diperhitungkan. Semua gejala dan kemungkinan kontraindikasi diperhitungkan.
Tindakan ini dilakukan melalui kateter pada vena umbilikalis. Jika prosedur dilakukan dengan benar, komplikasi dapat dihindari, tetapi selama transfusi dan selama beberapa jam setelahnya, anak tersebut berada di bawah pengawasan dokter, yang tidak pergi sebentar..
Metodenya terdiri dari menyuntik bayi dengan larutan natrium klorida dan glukosa. Terapi dilakukan hanya dengan dehidrasi, keracunan bilirubin atau selama terapi cahaya. Ini mempercepat penghapusan zat beracun dari tubuh..
Agen farmasi digunakan untuk meningkatkan pengikatan dan ekskresi bilirubin. Sebelumnya menggunakan "Phenobarbital", tetapi ini adalah obat lama, yang digantikan oleh "Zixorin". Juga perlu menggunakan agen penyerap, misalnya "Agar-Agara", mereka mengeluarkan racun dari usus.
Anak itu diperlihatkan obat yang memperpanjang umur sel hati. Penting untuk menggunakan obat diuretik dalam terapi. Obatnya cukup kuat, tetapi risiko efek samping dari penggunaannya lebih kecil daripada manfaat yang dibawanya..
Dokter merekomendasikan sering menyusui untuk mencegah kernikterus. Jika anak makan banyak maka ia akan lebih sering buang air besar, yang akan mempercepat pembuangan bilirubin dari dalam tubuh. Seharusnya tidak kurang dari 8 kali pemberian makan pada hari pertama.Jika yang kecil diberi makan secara artifisial, maka harus diberi makan dengan ketat sesuai dengan instruksi..
Jika menyusui disertai dengan kesulitan, dimungkinkan untuk melengkapi bayi dengan susu formula atau ASI. Untuk melakukan ini, gunakan semprit, sendok, botol, dll. Kadang-kadang perlu untuk sementara waktu beralih ke pemberian makanan yang benar-benar buatan.
Patologi nuklir sering disertai dengan segala macam komplikasi:
Jika bayi menderita patologi nuklir, ia memerlukan observasi jangka panjang oleh ahli saraf dan prosedur rehabilitasi.
Penyakit ini disebut tidak terklasifikasi karena ensefalopati tidak terdeteksi oleh tes konvensional. Bahkan penelitian teknologi tinggi tidak memberikan gambaran objektif yang lengkap.
Ensefalopati perinatal (PE) dikeluarkan dari Klasifikasi Internasional. Saat ini, ensefalopati diartikan sebagai konsekuensi dari kerusakan otak janin. Jika Anda mematuhi keakuratan terminologi, maka ensefalopati dapat disebut sebagai konsekuensi dari manifestasi destruktif yang menghancurkan korteks serebral..
Tanda-tanda patologi seringkali tidak jelas. Mendeteksi masalah terkadang membutuhkan pemantauan dinamis dalam jangka waktu yang lama. Ada informasi bahwa pada kunjungan awal ke ahli saraf, hingga 80% anak menerima diagnosis PES atau "ensefalopati perinatal yang tidak dijelaskan". Ini meyakinkan bahwa pada usia satu tahun, kebanyakan anak sudah dikeluarkan dari diagnosis. Hal ini dapat dijelaskan dengan kurangnya kriteria diagnostik yang jelas dan mobilitas struktur neuropsikologis bayi. Ensefalopati perinatal - gangguan organik dan fungsional otak pada anak-anak selama hari-hari perkembangan intrauterin dan jam-jam pertama kehidupan. Batasan waktunya ditentukan sebagai berikut: dari minggu ke 28 kehamilan sampai hari ke 7 setelah melahirkan. Pada bayi prematur, periode diperpanjang menjadi 28 hari.
Hipoksia - kekurangan oksigen, bersifat iskemik. Ketika suplai oksigen berhenti, darah berhenti memasok makanan dan diisi dengan karbondioksida. Senyawa ini memicu oksidasi sel. Akibatnya, asidosis (sindrom "oksidasi tubuh") muncul - gangguan keseimbangan asam-basa. Konsekuensi paling berbahaya adalah edema..
Hipoksia dapat memiliki efek destruktif dan restoratif. Segera setelah bayi keluar dari rahim, asidosis berperan sebagai sarana adaptasi saat lingkungan berubah. Dengan bentuknya yang berlarut-larut, ensefalopati pada bayi baru lahir memanifestasikan dirinya.
Dengan kelahiran yang rumit, asfiksia terjadi - kelaparan oksigen pada otak anak-anak. Kemudian asidosis yang tidak terkompensasi dapat terjadi. Akibat pelanggaran suplai darah ke otak, keseimbangan asam-basa berubah (diukur dengan indikator pH). Dengan asidosis bayi yang tidak terkompensasi, indikatornya turun di bawah 7.1, yang membutuhkan tindakan resusitasi segera.
Gejala pada anak tidak langsung muncul. Memastikan tingkat dan sifat masalah segera pada hari-hari pertama setelah lahir bisa jadi sulit.
Terkadang manifestasi alami dari organisasi saraf bayi baru lahir diambil untuk gejala ensefalopati, dalam kasus lain penyakit ini tetap tidak disadari. Kesimpulan yang obyektif seringkali dapat ditarik hanya enam bulan kemudian. Menurut aturan, seorang anak diperiksa oleh dokter setiap bulan pada paruh pertama hidupnya. Dokter memeriksa refleks bayi, menentukan kualitas perkembangan fisiknya. Dalam waktu yang cukup singkat, dimungkinkan tidak hanya untuk mendiagnosis anomali, tetapi juga berhasil memperbaikinya. Tindak lanjut jangka panjang mungkin diperlukan untuk memastikan bahwa diagnosis tidak menimbulkan keraguan, dan pengembangan rejimen pengobatan untuk penyakit menjadi mungkin..
Ciri ensefalopati adalah perlunya awal stabilisasi dan penghapusan cacat neurologis pada janin sedini mungkin..
Sindrom yang muncul dapat dihentikan dan diperbaiki selama kehamilan dan masa bayi, tetapi diperlukan ahli saraf yang berkualifikasi.
Gejala seperti itu memaksa Anda untuk pergi ke klinik. Tindakan pencegahan yang penting tidak boleh diabaikan, bahkan jika anak tampak sehat.
Jika keberadaan cerebral palsy atau epilepsi sudah terbentuk, perlu untuk memulai pengobatan sesegera mungkin untuk mencegah patologi lebih lanjut..
Gangguan otak organik pada bayi perlu segera dikenali dan ditangani.
Karena kelainan saraf, penyakit pada organ dalam anak terjadi. Jaringan yang rusak mulai mengendalikan seluruh organisme. Efek sebaliknya juga terjadi: normalisasi ginjal, hati, paru-paru mempengaruhi koneksi saraf. Karena itu, saat menstabilkan otak, perlu memperhitungkan gambaran umum perkembangan tubuh, untuk mencari pilihan pengobatan yang kompleks..
Osteoterapi adalah salah satu cabang pengobatan restoratif. Seseorang dipandang sebagai skema holistik tunggal. Prinsip dasar metodologi telah dicanangkan lebih dari 30 tahun yang lalu. Selama beberapa dekade, pendekatan baru telah dikembangkan, metode manajemen telah ditemukan, dan pengalaman praktis telah diperoleh. Obat digunakan dengan sangat hati-hati atau tidak tersedia sama sekali. Perawatan berlangsung dengan memobilisasi semua elemen yang terlibat dalam pemulihan. Keuntungan dari bidang pengobatan ini adalah obatnya praktis tidak digunakan. Anak itu mengaktifkan cadangan internalnya. Perawatan yang komprehensif adalah dasar dari teori ini.
Jalur kraniosakral (tengkorak-tengkorak, sakrum-sakrum) didasarkan pada teori bahwa tulang-tulang tengkorak itu bergerak (sebelumnya diyakini bahwa hanya rahang bawah yang bisa bergerak). Dinamika gerakan mereka tidak terlihat dan secara ketat mengikuti impuls otak. Jika tubuh secara keseluruhan dan pusat kendali utama berfungsi normal, maka ritme pergerakan elemen tengkorak jelas dan benar. Kegagalan impuls otak dengan latar belakang ensefalopati menunjukkan kelainan. Studi tentang ritme pergerakan area tengkorak anak-anak digunakan tidak hanya untuk diagnosis dan deteksi kerusakan saraf, tetapi juga untuk proses sebaliknya. Melalui sistematisasi impuls, dimungkinkan untuk memengaruhi area yang rusak. Metode ini sangat efektif dalam menghilangkan konsekuensi ensefalopati..
Perawatan area otak menghilangkan gejala penyakit, menormalkan tekanan intrakranial pada anak-anak dan dapat mengarah pada pemulihan area yang terkena..
Sistem muskuloskeletal pada bayi baru lahir dipilih sebagai objek benturan struktural..
Zat tulang dan tulang rawan memengaruhi fungsi sumsum tulang belakang. Serat saraf, vena yang berhubungan dengan tulang belakang, juga dibangun di sirkuit umum. Pengobatan tungkai, leher, punggung berkontribusi pada normalisasi area otak tertentu yang rusak yang terkena patologi (ensefalopati perinatal).
Teori struktural dalam ensefalopati bekerja dengan mengukur pengaruh pada tulang dan jarang digunakan untuk menyingkirkan masalah pembentukan janin dan pengaruhnya..
Terapi fasia memeriksa jaringan lunak, selaput lendir, jalur darah. Pengobatan ensefalopati didasarkan pada perkembangan koneksi saraf antara masing-masing bagian tubuh. Metode fasia menghilangkan gangguan vegetatif-visceral pada otak anak-anak dan konsekuensinya - hipereksitabilitas. Pengobatan ensefalopati dengan teknik fasia terdiri dari koreksi distonia otot jika ada tanda-tanda peningkatan tonus otot..
Terapi visceral menggunakan kemampuan struktur internal untuk berinteraksi dan berinteraksi. Jadi, ensefalopati bilirubin membutuhkan sinkronisasi hati.
Sindrom iskemia serebral yang terkait dengan hipoksia dimanifestasikan dalam aktivitas abnormal jantung dan paru-paru. Perawatannya rumit (obat-obatan digunakan secara minimal).
Terapi leveling bebas obat sangat benar. Tujuannya untuk mencegah komplikasi, oleh karena itu dianjurkan dimanapun.